Metabolikus szindróma - a kórokozó genetikai alapjai

1948-ban a híres E. M. Tareev klinikus azt írta: „A magas vérnyomás gondolatát leggyakrabban az elhízott hiperténiás állapot, a fehérje anyagcserének esetleges károsodása, valamint a hiányos metamorfózis termékek - koleszterin, húgysav - általi vér eldugulása okozza.

1948-ban a híres E. M. Tareev klinikus azt írta: „A magas vérnyomás gondolatát leggyakrabban az elhízott hiperterénia, a fehérje anyagcserének esetleges károsodása, valamint a hiányos metamorfózis termékek - koleszterin, húgysav - általi vér eldugulása okozza. Így több mint 50 évvel ezelőtt gyakorlatilag kialakult a metabolikus szindróma (MS) gondolata. 1988-ban G. Reaven tünetkomplexet írt le, beleértve a hiperinsulinémiát, a csökkent glükóztoleranciát, az alacsony HDL-koleszterinszintet és az artériás hipertóniát, ezzel „X szindróma” elnevezést kapva, és először azt feltételezte, hogy ezek a változások inzulinrezisztencián (IR) alapulnak. kompenzáló hyperinsulinemia. 1989-ben J. Kaplan kimutatta, hogy a hasi elhízás a „halálos kvartett” nélkülözhetetlen alkotóeleme. A 90-es években megjelent a „metabolikus szindróma” kifejezés, amelyet M. Henefeld és W. Leonhardt javasolt. Ennek a tünetkomplexnek a gyakorisága megszerezte a járvány jellegét, és néhány országban, beleértve Oroszországot is, a felnőtt lakosság körében eléri a 25–35% -ot..

Az SM általánosan elfogadott kritériumait még nem dolgozták ki, feltehetően azért, mert nincs egységes vélemény a patogenezisről. A „teljes” és „hiányos” MS kifejezések használatának legitimitásáról folytatott folyamatos vita szemlélteti egy olyan mechanizmus alábecsülését, amely az anyagcsere-zavarok összes kaszkádjának párhuzamos fejlődését idézi elő az inzulinrezisztenciában.

Az IR egy poligén patológia, amelynek kialakulásában az inzulin receptor szubsztrát gének (IRS-1 és IRS-2) mutációi szignifikánsak lehetnek, β3-adrenerg receptorok, a leválasztó protein (UCP-1), valamint az inzulin jelátviteli út fehérjék (glükóz transzporterek) molekuláris hibái. Különleges szerepet játszik az izom-, zsírszövetek és májszövetek, valamint a mellékvesék inzulinérzékenységének csökkenése. A myocytákban megszakad a glükóz felvétele és felhasználása, és a zsírszövetben kialakul az ellenálló képesség az inzulin antilipolitikus hatásaival szemben. A zsigeri zsírsejtekben végzett intenzív lipolízis nagy mennyiségű szabad zsírsav (FFA) és glicerin felszabadulását eredményezi a portális véráramban. A májba jutva az FFA egyrészt az aterogén lipoproteinek képződésének szubsztrátjává válik, másrészt megakadályozza az inzulin kötődését a májsejtekhez, fokozva az IR-t. A májsejtek IR csökkenéséhez vezet a glikogén szintézis, a glikogenolízis aktiválása és a glükoneogenezis. Az IR-t hosszú ideig kompenzálja az inzulin túlzott termelése, így a glikémiás kontroll megsértése nem azonnal nyilvánul meg. Mivel azonban a hasnyálmirigy β-sejt funkciója kimerül, a szénhidrát-anyagcserék dekompenzálódnak, először csökkent éhezési glükóz- és glükóztolerancia (NTG) formájában, majd 2-es típusú diabetes mellitus (T2SD) formájában. Az inzulin szekréció további csökkenését az SM-ben a β-sejteken tapasztalható magas FFA koncentráció hosszan tartó kitettsége okozza (úgynevezett lipotoxikus hatás). Az inzulinszekréció genetikailag meghatározott hibáival a T2SD kialakulása jelentősen felgyorsul.

Egy másik hipotézis szerint az inzulinrezisztencia kialakulásában és progressziójában a vezető szerepet a hasi régió zsírszövet játszik. A zsigeri zsírsejtek egyik jellemzője a katecholaminok lipolitikus hatásaival szembeni magas érzékenység és az inzulin antilipolitikus hatásaival szembeni alacsony érzékenység..

A zsírsejtek azon túlmenően, amelyek közvetlenül szabályozzák a lipid anyagcserét, ösztrogéneket, citokineket, angiotenzinogént, plazminogén aktivátor inhibitort-1, lipoprotenlipázt, adipszint, adinopektint, interleukin-6, tumor nekrózis faktor-α-t (TNF-α) termelnek, átalakítva a B növekedési faktorot, leptin Kimutatták, hogy a TNF-α képes hatni az inzulinreceptorra és a glükóz transzporterekre, fokozva az inzulinrezisztenciát, és serkentve a leptinszekréciót. A leptin (a „zsírszövet hangja”) szabályozza az étkezési viselkedést azáltal, hogy a hipotalamusz telítési központjára hat; növeli a szimpatikus idegrendszer hangját; javítja az adipociták termogenezist; gátolja az inzulinszintézist; hat a sejt inzulinreceptorára, csökkentve a glükóz transzportját. Az elhízásban leptinrezisztencia figyelhető meg. Úgy gondolják, hogy a hiperleptinemia stimuláló hatással van néhány hipotalamusz felszabadító faktorra (RF), különösen az ACTH-RF-re. Tehát az SM-vel gyakran enyhe hiperkorticizmust figyelnek meg, amely szerepet játszik az MS patogenezisében.

Különös figyelmet kell szentelni az artériás hipertónia (AH) kialakulásának mechanizmusainak az SM-ben, ezek közül néhány még a közelmúltig nem volt ismert, ezért az SM kezelésében nem fejlesztették ki teljesen az patogenetikai megközelítést.

Számos tanulmány folyik az inzulinrezisztencia és a hyperinsulinemia vérnyomásra gyakorolt ​​hatásának finom mechanizmusairól..

Általában az inzulinnak érrendszeri védőhatása van a foszfatidil-3-kináz aktivációja miatt az endotél sejtekben és a mikrotüvegekben, ami az endotél NO szintáz gén expressziójához, az NO felszabadításához endotéliális sejtekben és az inzulinnal összefüggő vazodilatációhoz vezet..

Jelenleg a krónikus hiperinsulinemia vérnyomásra gyakorolt ​​hatásának alábbi mechanizmusait alakították ki:

  • a szimpathoadrenális rendszer (CAS) stimulálása;
  • a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer (RAAS) stimulálása;
  • transzmembrán ioncserélő mechanizmusok blokkolása az intracelluláris Na + és Ca ++ tartalom növekedésével, a K + csökkenésével (az érrendszeri fal érzékenységének növekedése a nyomóhatásokkal szemben);
  • fokozott Na + reabszorpció a nephron proximális és disztális tubulusaiban (folyadék-visszatartás hipervolemia kialakulásával), a Na + és Ca ++ késleltetése az erek falában, növekvő nyomáshatásokra való érzékenységük;
  • az érrendszer simaizomsejtjeinek proliferációjának stimulálása (arteriolák szűkítése és fokozott érrendszeri ellenállás).

Az inzulin részt vesz a szimpatikus idegrendszer aktivitásának szabályozásában, táplálékfelvétel hatására. Kísérleti vizsgálatok során azt találták, hogy az éhezéskor a CAC aktivitása csökken, és az ételek bevétele növekszik (különösen a zsírok és a szénhidrátok).

Feltételezzük, hogy az inzulin, áthaladva a vér-agy gáton, stimulálja a glükóz felvételét a hipotalamusz ventromedialis magjaihoz kapcsolódó szabályozó sejtekben. Ez csökkenti az agytüv szimpatikus idegrendszerének központjaira kifejtett gátló hatásaikat és növeli a központi szimpatikus idegrendszer aktivitását.

Fiziológiai körülmények között ez a mechanizmus szabályozó, míg hiperinsulinemia esetén a CAS folyamatos aktiválódásához és a magas vérnyomás stabilizálódásához vezet..

A SAS központi részeinek aktivitásának fokozódása perifériás hypersympathicotoniahoz vezet. A vesében a Juga β-receptorának aktiválását renin képződés kíséri, növekszik a nátrium- és folyadékretenció. A csontvázizmok perifériáján fellépő állandó hypersympathicotonia a mikrovaszkuláris sérülésekhez vezet, először a mikroerek élettani ritka megjelenésével, majd morfológiai változásokkal, például a működő kapillárisok számának csökkenésével. A megfelelően keringő myocyták számának csökkenése, amelyek a szervezetben a glükóz fő fogyasztói, az inzulinrezisztencia és a hyperinsulinemia növekedéséhez vezetnek. Így az ördögi kör bezárul.

A mitogén-aktivált protein-kináz révén az inzulin a különféle növekedési faktorok (vérlemezke-eredetű növekedési faktor, inzulinszerű növekedési faktor, transzformáló P növekedési faktor, átalakuló fibroblaszt növekedési faktor stb.) Stimulálásával fokozza a káros érrendszeri hatásokat, ami a simaizomsejtek proliferációjához és migrációjához, valamint az érrendszeri fibroblasztok proliferációjához vezet. falak, az extracelluláris mátrix felhalmozódása. Ezek a folyamatok a szív- és érrendszer átalakulását idézik elő, ami az érfal rugalmasságának csökkenéséhez, a károsodott mikrocirkulációhoz, az atherogenezis előrehaladásához és végül az érrendszeri ellenállás növekedéséhez és a hipertónia stabilizálódásához vezet..

Egyes szerzők úgy vélik, hogy az endothel diszfunkció nagy szerepet játszik az anyagcsere rendellenességekkel járó hipertónia patogenezisében. Azoknál az inzulinrezisztenciával és hiperinsulinémiával szenvedő betegekben, amelyek csökkennek a vazodilatációra adott válaszban, és fokozódik a vazokonstriktorok expozíciója, ami kardiovaszkuláris komplikációkhoz vezet.

A hiperurikémia jellemző a metabolikus szindrómára (különféle források szerint ez az SM-ben szenvedő betegek 22-60% -ában fordul elő).

Jelenleg kimutatták, hogy a vizeletben a húgysav koncentrációja korrelál a trigliceridemiával és a hasi elhízás súlyosságával; ennek a jelenségnek az a ténye, hogy a megnövekedett zsírsav-szintézis aktiválja a pentóz útját a glükóz-oxidációhoz, hozzájárulva a ribóz-5-foszfát képződéséhez, amelyből a purinmag szintézise történik.

Figyelembe véve a probléma fenti aspektusait, meg kell határozni a metabolikus szindróma kezelésében alkalmazott patogenezikus megközelítés terápiás algoritmusát..

Metabolikus szindróma kezelése

A metabolikus szindróma komplex kezelése a következő egyenértékű pozíciókat foglalja magában: életmódváltozások, elhízás kezelése, szénhidrát-anyagcsere rendellenességek kezelése, artériás hipertónia kezelése, diszlipidémia kezelése.

Életmód megváltoztatása

Ez a szempont a metabolikus szindróma sikeres kezelésének alapját képezi..

Az orvos célja ebben az esetben a motiváció kialakítása a beteg számára, amelynek célja a táplálkozással, testmozgással és gyógyszerek szedésével kapcsolatos ajánlások hosszú távú végrehajtása. A „sikeres hozzáállás” megkönnyíti a beteg számára az életmód megváltoztatásához szükséges nehézségek elviselését.

Változtasd meg az étrendet. A metabolikus szindrómás betegek étrendjének nemcsak a testtömeg csökkenését kell elősegítenie, hanem nem okozhat anyagcserezavarokat, és nem szabad provokálnia a vérnyomás emelkedését. A szindróma a X-es szindrómában ellenjavallt, mivel súlyos stressz, és a meglévő anyagcsere-rendellenességek esetén akut érrendszeri szövődményekhez, depresszióhoz és az „étkezési szakasz” lebontásához vezethet. Az ételeket gyakran kell fogyasztani, az ételeket kis részletekben (általában három fő étkezés és két vagy három közbenső étkezés) kell bevenni, napi legfeljebb 1500 kcal kalóriabevitel mellett. Az utolsó étkezés másfél órával lefekvés előtt. A táplálkozás alapja az alacsony glikémiás indexű komplex szénhidrátok, ezeknek a táplálkozási értéknek legfeljebb 50-60% -nak kell lennie. Az élelmiszer glikémiás indexe az étkezés utáni glikémiában bekövetkezett változás, amely megegyezik a glikémiás változással 100 g fehér kenyér evése után. A legtöbb cukrászati ​​termék, cukros ital, sütemény, kis gabonafélék magas glikémiás mutatóval rendelkezik; fogyasztását meg kell szüntetni vagy minimalizálni kell. Alacsony GI a teljes kiőrlésű gabonákban, zöldségekben és gyümölcsökben, diétás rosttartalommal. A zsírok teljes mennyisége nem haladhatja meg a teljes kalóriatartalom 30% -át, telített zsírok - 10%. Minden étkezésnek elegendő mennyiségű fehérjét kell tartalmaznia a glikémia stabilizálásához és a telítettség biztosításához. A halakat hetente legalább kétszer kell fogyasztani. A zöldségféléknek és a gyümölcsöknek napi legalább ötször kell lenniük az étrendben. Az édes gyümölcsök megengedett mennyisége a szénhidrát-anyagcsere megsértésének mértékétől függ; 2. típusú cukorbetegség jelenlétében élesen korlátozni kell őket.

Ehető só - legfeljebb 6 g / nap (egy teáskanál).

Az alkoholt, mint "üres kalória" forrását, étvágygerjesztőt, egy glikémiás destabilizátort, ki kell zárni az étrendből vagy minimalizálni kell. Ha lehetetlen lemondani az alkoholról, akkor a vörös, száraz, legfeljebb napi 200 ml-es borokat kell előnyben részesíteni.

A betegeknek azt tanácsolják, hogy tartson étkezési naplót, ahol rögzítik, mit, milyen mennyiségben és mikor fogyasztottak és ittak..

A dohányzás abbahagyása szükséges, ez jelentősen csökkenti a szív-érrendszeri és rákos szövődmények kockázatát.

A fizikai aktivitás. G. Reaven becslései szerint az ülő életmódú emberek 25% -ában kimutatható az inzulinrezisztencia. A rendszeres izomműködés önmagában metabolikus változásokhoz vezet, amelyek csökkentik az inzulinrezisztenciát. A terápiás hatás eléréséhez elegendő a napi 30 perces intenzív gyaloglás vagy heti háromszor-négy alkalommal gyakorolni a 20-30 perces futtatást..

Elhízás kezelése

A metabolikus szindróma kezelésekor egy kielégítő eredmény úgy tekinthető, ha a kezelés első évében 10-15% -kal, a második évben pedig 5-7% -kal csökken a súly és a jövőben a súlygyarapodás megismétlődik..

Az alacsony kalóriatartalmú étrend és a fizikai aktivitás betartása a betegek számára nem mindig kivitelezhető. Ezekben az esetekben az elhízás gyógyszeres kezelése javasolt..

Jelenleg az orlisztát és a szibutramin regisztrálva van és ajánlott az elhízás hosszú távú kezelésére Oroszországban. Hatásuk mechanizmusa alapvetően eltérő, amely minden esetben lehetővé teszi az optimális gyógyszer kiválasztását, és monoterápiára rezisztens elhízás súlyos eseteiben ezeket a gyógyszereket komplexen írja elő.

Szénhidrát anyagcsere rendellenességek kezelése

A szénhidrát-anyagcsere zavarainak súlyossága az anyagcsere-szindrómában a minimálistól (csökkent éhgyomri glükóz- és glükóztolerancia (NTG)) a 2. típusú cukorbetegség kialakulásáig terjedhet.

Metabolikus szindróma esetén a szénhidrát-anyagcserét befolyásoló gyógyszereket nemcsak a T2SD jelenlétében kell felírni, hanem a szénhidrát-anyagcsere kevésbé súlyos (reverzibilis!) Rendellenességeiben is. A hiperinsulinemia agresszív terápiás taktikát igényel. Bizonyítékok vannak a cukorbetegségre jellemző komplikációkról, már a csökkent glükóztolerancia szakaszában. Úgy gondolják, hogy ez kapcsolódik a posztprandialis hiperglikémia gyakori epizódjaihoz..

A modern cukorcsökkentő szerek hatalmas arzenálja lehetővé teszi, hogy minden esetben megválaszthassa az optimális terápiát.

1. Gyógyszerek, amelyek csökkentik az inzulinrezisztenciát

Anyagcsere-szindrómával - választott gyógyszerek.

Jelenleg az egyetlen biguanid, amely csökkenti az inzulinrezisztenciát, a metformin. Az UKPDS szerint a metforminnal történő T2SD-kezelés 42% -kal csökkenti a cukorbetegség halálának kockázatát, a miokardiális infarktus - 39% -kal, a stroke - 41% -kal..

Első vonalbeli gyógyszernek tekinthető a metabolikus szindróma kezelésében.

A hatásmechanizmus: megnövekedett szöveti érzékenység az inzulinnal szemben; a glükoneogenezis elnyomása a májban; az inzulin farmakodinamikai változása azáltal, hogy csökkentik a kötött inzulin és a szabad arányát, és növelik az inzulin és a proinsulin arányát; a zsír oxidációjának elnyomása és a szabad zsírsavak képződése, alacsonyabb triglicerid- és LDL-szint, megnövekedett HDL; egyes jelentések szerint - hipotenzív hatás; stabilizálás vagy fogyás. Csökkenti az éhomi hiperglikémiát és az étkezés utáni hiperglikémiát. Hipoglikémia nem okoz.

Felírható az NTG-re, amely különösen fontos a T2SD kialakulásának megakadályozása szempontjából.

B. Tiazolidindionok ("glitazonok", inzulin-szenzibilizátorok)

A pioglitazon és a rosiglitazon klinikai alkalmazásra megengedett.

Oroszországban egy nem alkalmazott gyógyszercsoport, valószínűleg a relatív újdonság, az akut májelégtelenség ismert kockázata és a magas költségek miatt.

A hatásmechanizmus: növeli a perifériás szövetek glükózfelvételét (aktiválja a GLUT-1 és a GLUT-4, gátolja az inzulinrezisztenciát fokozó tumornekrózis-faktor expresszióját); csökkentheti a máj glükóztermelését; a lipolízis gátlásával csökkentheti a szabad zsírsavak és a trigliceridek koncentrációját a plazmában (a foszfodiészteráz és a lipoprotein lipáz aktivitásának fokozásával). Csak endogén inzulin jelenlétében járjon el.

2. Az α-glükozidáz inhibitorok

Hatásmechanizmus: versenyképesen gátolja a bél α-glükozidázokat (szacharóz, maláta, glükoamiláz) - enzimeket, amelyek bontják az összetett cukrokat. Gátolja az egyszerű szénhidrátok felszívódását a vékonybélben, ami a posztprandialis hiperglikémia csökkenéséhez vezet. Csökkenti a testtömeget, ennek eredményeként hipotenzív hatással rendelkezik.

3. Inzulin szekretogének

Az ebbe az osztályba tartozó gyógyszereket írják elő metabolikus szindróma esetén olyan esetekben, amikor az inzulinrezisztenciát és / vagy az akarbózt csökkentő gyógyszerek segítségével, valamint ezek ellenjavallata esetén nem lehet kielégítő glikémiás szabályozást elérni. A hypoglykaemia és a súlygyarapodás kockázata hosszabb időn át szigorúan megkülönböztetett megközelítést igényel a gyógyszer kiválasztásakor. Az NTG-vel történő kinevezést nem gyakorolják. Az inzulin szekretogének és a biguanidok kombinációja nagyon hatékony.

A. Szulfonilurea készítmények

A klinikai tapasztalatok azt mutatják, hogy metabolikus szindrómás betegekben bizonyos inzulin szekretogének (különösen a glibenklamid) monoterápia általában még a maximális dózisok esetén is hatástalannak bizonyul a növekvő inzulinrezisztencia miatt - a β-sejtek szekréciós képességének kimerülése és a T2SD inzulin-fogyasztó variánsának kialakulása alakul ki. Előnyben kell részesíteni a nagyon szelektív adagolási formákat, amelyek nem okoznak hipoglikémiát. A kezelés megfelelőségének fokozása érdekében tanácsos, hogy a gyógyszert naponta egyszer szedje.

Ezeket a követelményeket teljesítik az MV farmakológiai formájában előállított glikolid második generációjának (módosított felszabadulású) és a glimepirid harmadik generációjának előállítása.

Gliklazid - egy erősen szelektív gyógyszer (specifikus a β-sejtek ATP-érzékeny káliumcsatornáinak SUR1 alegységére), helyreállítja az inzulin szekréció fiziológiai profilját; növeli a perifériás szövetek érzékenységét az inzulinnal szemben, a transzkripciós változásokat okozva a GLUT-4-ben és aktiválja az inzulin izom-glikogén-szintetáz hatását; csökkenti a trombózis kockázatát a vérlemezke-aggregáció és adhézió gátlásával és a szövetek plazminogén aktivitásának növelésével; csökkenti a plazma lipid-peroxidjait.

A glimepirid komplexet képez a SURX szulfonilurea receptorral. Nyilvánvaló perifériás hatása van: fokozza a glikogén és a zsír szintézisét a GLUT-1 és a GLUT-4 transzlokáció aktiválása következtében; csökkenti a máj glükoneogenezisének sebességét, növelve a fruktóz-6-biszfoszfát tartalmát. Alacsonyabb a glükagonotrop aktivitás, mint más szulfonil-karbamid készítményeknél. Alacsony hypoglykaemia-kockázatot jelent - minimális vércukorszint-csökkenést okoz, minimális inzulinszekrécióval. Aggregációt és anti-aterogén hatást fejt ki, szelektíven gátolja a ciklooxigenázt, és csökkenti az arachidonsav tromboxánná A való átalakulását2. Komplexben van a zsírsejtek caveolinnal, amely valószínűleg meghatározza a glimepirid specifikus hatását a zsírszövet glükózfelhasználásának aktiválására.

B. Prandialis glikémiás szabályozók (rövid hatású szekretogének)

Nagysebességű hipoglikémiás gyógyszerek, aminosavak származékai. A repaglinid és a nateglinid Oroszországban képviseltetik magukat.

A hatásmechanizmus az inzulinszekréció gyors, rövid távú stimulálása a β-sejtek által, az ATP-érzékeny káliumcsatornák specifikus receptoraival való gyors visszafordítható kölcsönhatás miatt..

Úgy gondolják, hogy a nateglinid biztonságosabb a hypoglykaemia kialakulásával kapcsolatban: a nateglinid által kiváltott inzulinszekréció a glikémia szintjétől függ, és a vércukorszint csökkenésével csökken. Vizsgálják annak lehetőségét, hogy az NTG-ben alacsony dózisban alkalmazzák-e az NTG-ben a kardiovaszkuláris szövődmények magas kockázatával járó betegeket (NAVIGATOR)..

4. Inzulinterápia

Az anyagcsere-szindrómában az inzulinterápia korai megkezdése (a cukorbetegség dekompenzációjának eseteit kivéve) nem kívánatosnak tűnik, mivel ez valószínűleg súlyosbítja a hiperinsulinizmus klinikai megnyilvánulásait. Meg kell azonban jegyezni, hogy a cukorbetegség szövődményeinek elkerülése érdekében a szénhidrát-anyagcserét minden áron meg kell kompenzálni. Az előzőekben felsorolt ​​kezelési módok nem kielégítő hatása esetén az inzulinterápiát el kell rendelni, lehetőleg orális hipoglikémiás gyógyszerekkel kombinálva. Ellenjavallatok hiányában a biguanidokkal történő kombináció előnyös..

Artériás hipertónia kezelés

A 2. típusú cukorbetegség kialakulásakor a vérnyomás célszintje a következő

Kevesebb 30 kg: hogyan kell élni és mit kell tenni, ha metabolikus szindróma van

„Kevesebbet eszik, többet mozog”, és egyéb módon karcsúbbá válhat, amely itt nem segít. A szerzőnk, Sasha Zhukovskaya az „inzulinrezisztencia” diagnózisával kapcsolatos csatájáról beszél.

12 éves vagyok, 2000 nyarán. 164 cm magassággal évente 50 kg-ról 74-re ugrottam. De sem én, sem a családom még nem tudom, mennyire komolyan megragadtunk, elgondolkodva járunk az Ukhta központjában lévő ruházati piacon. Még nincs „Topshop” - mindig ugyanazon nőtől vásárolunk farmert. Hűvös, török. A szokásos eladótárs több párt hoz: jól emlékszik rám és a figurámra. De semmi sem jön felém (nos, ennek kell lennie!). Nyugodtan vesz ki még néhány, nagyobb méretű farmert. Hirtelen a gyártó megváltoztatta a méretvonalat? Szintén a múltban. Tehát eljutunk a 30. legnagyobb mérethez, amellyel már nincs. Anyám észreveszi, hogy valószínűleg túl sokat teszek tejre és zsemlére. Valójában abban a pillanatban rájöttem, hogy túlsúlyos vagyok.

Megállapítva, hogy sokkal teljesebb vagyok, mint társaim, az otthoni orvosi kézikönyvekben megtaláltam, mi az elhízás és mi a BMI. Megszámoltam a testtömeg-indexet, és szomorú voltam. A könyvtárak jól megmagyarázták az elhízás lényegét, de nem írtak le egyetlen megérthető okot, kivéve a kiterjedt "túlzott túlmelegedést". De milyen túlsúlyos, amikor egész életemben a család alig találkozik.

Megpróbáltam változtatni az étrendben - megtagadtam a salátákat vagy a forró a családi ünnepeket, legkésőbb hatkor este vacsorázhattam, igyál több vizet. Ezeket a hasznos tippeket találtam a könyvekben a fogyáshoz, akkor nem mindenkinek volt internetje. Nem segített - a súly csak felcsúszott. A tizenegyedik osztályban már 85 kilogrammot súlyomat súlyoztam 165-nél.

Az iskolában a fiúk teljességük miatt nevetett rám. Nem voltak túl gonosz viccek, nem mérgeztek, de lánynak sem érzékeltek. És attól tartottam, hogy a lányok velem barátok, így jobban néznek ki az én háttérmhez képest.

A nárcizmus támadása helyet adott a harag és a kövérképesség támadásának. Tizenkét éves koráig teljesen másnak tűnt és sokkal kevesebbet súlyoztam: jól emlékszem arra az állapotra és „arra”. "Jelenleg" idegen volt számomra. De akkor az iskola véget ért. Egy másik városba távoztam - és a tapasztalataimat elfelejtettem: kiderült, hogy a teljesség nem zavarja a hűvös öltözködést, a randevúkat és az élet élvezését. Gondoltam, hogy talán soha nem tudok lefogyni, és ha most nem veszem magam biztosnak, szenvedni fogok. Elkezdtem vásárolni jó dolgokat, bekerültem a 16. angol méretembe és az 52. oroszomba.

Akkor került a súlyom az akkori kritikus ponthoz - 95 kilogramm. 23 éves voltam. Ez a szám megdöbbent, és a korábbi sikertelen fogyási tapasztalatok ellenére ismét megpróbáltam. Mi volt: zumba, erő, körkörös edzés, masszázsok és testcsomagolások, LPG és még lézer-lipolízis. Kb. 15 kilogrammot sikerült elveszítenem, de nagyon gyorsan visszatértek, kevesebb, mint hat hónap alatt, bár nem adtam fel órákat és masszázst. Érdekes, hogy a környezetem nem értette, miért harcoltam a súlyommal. Végül is nekem „és így megy”.

Az endokrinológusok az előírt pajzsmirigyhormon-tesztekhez fordultak, felfedezték a teljes rendelést és haza küldték őket. "Nos, csak kevesebbet eszel és többet mozgatol" - mondta tíz különböző orvos, akikkel különféle években foglalkoztam. köszönet.

Idén 30 éves lett, júniusra a súly elérte a 105 kg-ot. A csípő 120 cm fölött volt, a derék - 130 cm! Azt mondta magának: "******. (Azta)". Valamit meg kell tenni ezzel..

Anyafórumokkal kezdtem. Általában ez a hely, ahol ajánlásokat találhat minden lehetséges orvos számára - az anyák terhessége alatt kikerül az egészségügyi problémák maximális száma, majd a gyermekeket kezelni kell. Ezek a szuper nők tudják, ki jobban kezeli a fogszuvasodást, mint bárki más a városban, és ki megmenti őket a hajhullás, az elhízás, a depresszió és a kólika. Tehát megtaláltam az endokrinológusomat, Julia-t. "Enchantress!" - Twitter a fórumáról.

Az orvos rájött, hogy elhanyagolt eset vagyok, alig látott engem. A tesztek és a táplálkozási naplóm megmutatta, hogy súlyos rendellenességeim vannak, úgynevezett metabolikus szindróma. Egyébként az inzulinrezisztencia.

Ami?

Egyszerűen fogalmazva: anyagcsere-rendellenesség, amelynek következtében kövérré válik, és nem tudja megállítani. És ha tudományos szempontból, akkor ebben a szindrómában a test perifériás szövetei elveszítik érzékenységüket az inzulinra - a lipid anyagcseréért felelős fő hormonra.

Hogyan és miért történik ez, az orvostudomány nem ismeri biztosan: gyulladást, ha a lábadon viszi, és nem igazán kezeli, genetikai patológiák, stressz túladagolása, amelyet senki sem állított meg időben.

Az inzulin hormont a hasnyálmirigy termeli. Főként hallunk róla, mint egy hormonról, amely szabályozza a vércukorszintjét. Azt sem tudtam, hogy ez a hormon mindenható és mennyire befolyásolja az anyagcserét. Az inzulin glükózt szállít a szöveti sejtekhez, szintézisbe lép a test számára szükséges zsírsavakat, és megállítja a lipolízist - a zsírok lebontását. Ha az inzulint túl sok termelik, mint például a metabolikus szindróma esetén, akkor felhalmozódik a vérben, és a test megszűnik a felhalmozódott zsír részeként. A jövőben, ha a jogsértés előrehalad és az inzulinszint emelkedik, a test elveszíti toleranciáját a glükóz mellett. Elkezdi ellenőrizhetetlenül édességeket, és nem állhat le, amíg az összes csokoládét 100 méteres sugarú körben el nem fogyasztja. Ha nem tesz itt semmit, akkor cukorbetegség vagy zsíros májhepatózis alakulhat ki - olyan betegség, amely cirrózishoz vezet.

Csak orvos tudja diagnosztizálni és pontosan meghatározni a szindróma előrehaladását. Ne olvassa el a webhelyeket a keresés első sorától kezdve, és ne igyon kábítószert, amíg endokrinológushoz nem látogat.

Hogyan gyanítható a metabolikus szindróma:

  • gyakran éhes;
  • enni, nincs szüksége tányérra, hanem egy egész serpenyőre sült burgonyával;
  • el sem tudod képzelni az édedet édességek nélkül, nem tudsz egy nap elviselni anélkül;
  • nagyon hasa és derékod van, és a zsír főleg ott rakódik le (a derék térfogata meghaladja a 80 cm-t)
  • a kezed száraz a bőrén, a könyök és a térd hajlításán, a csuklóján lévő bőr elsötétült;
  • a haj megmagyarázhatatlanul kiesik (megmagyarázhatatlanul - ez azt jelenti, hogy nem vagy terhes és nemrégiben szült egy kisbabát, és ez nem szezonális veszteség, hanem rendszeres)
  • rosszul alszik, és ébren marad többnyire éjszaka.

Hogyan határozza meg endokrinológusa: kinevezi Önt általános és biokémiai vérvizsgálatok elvégzésére, pajzsmirigyhormonok, inzulin, glükóz és HOMA index, koleszterin, trigliceridek és leptin (az étvágyért felelős hormon) vizsgálatára, ellenőrzi, hogy a petefészek és nemi hormonok - irányítja Önt a nőgyógyászhoz. Orvosom arra is utasított, hogy ellenőrizzék a májat zsíros hepatózis tünetei szempontjából. Ezt ultrahang segítségével megtudhatja.

Nem találtam semmi ésszerűt az interneten az inzulinrezisztencia vonatkozásában, kivéve két vagy három Wikipedia cikket, ezért megkínoztam mind a kezelõ endokrinológust, mind a többi terület orvosainak barátait. Megtudtam a Pubmed-ről (az USA Nemzeti Orvostudományi Könyvtárának létrehozott adatbázis - szerk.), És olvastam az ottani inzulin-kutatásokról. Így világossá vált, hogy nem tudok pontosan lefogyni a szindróma miatt: bármit is eszek, a test ezt szénhidrátmentes ételnek tekinti. A test számára én "éheznek", és pokol, fájdalom, pánik van. Ezért ahelyett, hogy látnánk, hogy valóban elegendő szénhidrátot eszek, az agy egyre többet kér.

A metabolikus szindróma esetén a „kevesebb étkezés, több mozgás” külső beavatkozás nélkül nem működik - inni kell az orvos által felírt gyógyszereket, néha csepegtetőket is készít.

A kezelés megkezdésével az éhezés csökken, és könnyebb lesz tolerálni a terápiás étrendet. Azonban a teljes lányok, akik még csak nem is gyanítják, hogy betegek, a Facebook fogyókúrái, az instagram alkalmi kommentárai és a rokonok azt mondják, hogy csak lusta seggfejek, akik nem mennek az edzőterembe és pizzát esznek napokig. Igen, napok óta eszek, és ezt a folyamatot egyetlen akarat erőfeszítéssel nem lehet megállítani. Megaláztatás útján nem szabad a sport iránti szeretetre ösztönözni. Nem hívhatja az embereket lusta lényeknek, inkább segítsen nekik. Kezelésre van szükség, és nemcsak a túlzott étvágy és az édesség iránti vágy miatt - a gyógyszerek segítenek a testnek megérteni, hol fordult el rosszul, elősegítik a zsírok lebontását.

Hogyan kezelik a metabolikus szindrómát (és hová kerülnek a kilogrammok)

Az orvos a tesztektől függően gyógyszereket ír fel: az ellenőrizetlen étvágy elnyomására, az inzulin és glükóz szintjének csökkentésére a vérben, az anyagcserét elősegítő vitaminokra és aminosavakra - például alfa-lipoinsav, Omega-3, a B csoport vitaminjaira. intravénásan vagy csepegtetve, például hepatoprotektorokként.

Továbbá, a „diéta és sport”, amely már ismert mindenki számára, aki valaha is elvesztette a legrosszabbat. Az étrendet egész életben tiszteletben kell tartani. A gyógyszereket általában visszavonják, és ellenőrzik, hogy a test hogyan viselkedik. Ha minden rendben van, akkor az étrend és a tevékenység elegendő lesz a történet megismétlődésének megakadályozására. Ha a teszt alatt végzett tesztek azt mutatják, hogy az inzulin megnövekedett, a gyógyszereket ismét inni kell. Az idősebb embereknek általában egész életükben gyógyszert kell szedniük. Nem szüntettek meg, és csak jövő nyárig fogom törölni.

Az étrend a termékek inzulin indexének elvein alapul. Ez azt jelenti, hogy mekkora az inzulinszint emelkedik a vérben, ha ezt a terméket használja. A kutatók 100 g legmagasabb inzulinterméket - fehér kenyeret - vettek alapul.

A "tiltott" mintalistája így néz ki:

  • minden keményítő: burgonya, répa, fehér rizs, kukoricapehely és kukoricadara;
  • minden liszt és vaj: viszlát, kenyér és hamburgerek;
  • édességek (logikus, hogy szabályoznunk kell az inzulint!) és édes gyümölcsök (banán, dátumok);
  • szénsavas italok és alkohol.

Összeállítottam egy táblázatot az inzulintermék-indexről, és nagy örömmel osztom meg veled.

Az étrend célja azoknak az ételeknek és ételeknek az elfogyasztása, amelyek nem idézik elő az őrült inzulintermelést a testben. Először szigorú diétát írtak elő, amely elősegítené a hasnyálmirigy újrakonfigurálását a megfelelő inzulintermeléshez. Szigorú diéta mellett nem is veszélyes gabonaféléket, például hajdina, nem csak zöldségeket, vizet és túrót készíthet. És természetesen nem cukor.

Ez év júliusában kezdtem el a kezelést. A gyógyszer szedésének első hónapjában a test megőrült, és szokásából szódát és italt ittam, és beragadtam a süteményekbe. Ne csináld ezt! Augusztusban összehúztam magam és elkezdtem ezt a nagyon szigorú étrendet. Az édesség iránti vágy, valamint az étvágy csökkenni kezdett. Észrevettem, hogy már nem tudok enni egy darab csirkét, csak a felét elsajátítom. Októberben más változások is észrevehetők voltak - az étkezési ízeim nagyon megváltoztak, olyan zöldségekre húztam, amelyeket soha nem szerettem enni, a gyümölcsökre, amelyekre egész életemben közömbös voltam (alma). A terápiás diéta nehéz szakaszának befejezésekor számítottam arra, hogy majonézzel burgonyával, a kedvenc süteményemmel és csokoládémmel fogok dörzsölni, de semmi ilyesmi - összerorgattam a sárgarépám, mint egy hónappal ezelőtt. Megálltam a sütésnek, mindent elkezdett pörköltetni vagy főzni. Az édesség iránti közömbösség elérte az olyan arányokat, hogy nem is eszem olyan édességeket, amelyek a szemem előtt az asztalomon fekszenek. A férjem csokoládét vásárol magának, de nem akarok enni.

Nem hittem, hogy gyógyítható. Nem hittem, hogy a gyógyszerek segítenek, hogy az étrend és a sport valamilyen módon befolyásolja. Az edzőterembe csak októberben kezdtem el járni, és ezt megelőzően a kutyával való hosszabb sétákra korlátoztam. Nos, mint minden tele van, úgy gondoltam, hogy először le kell fogynom, és csak aztán menni az edzőterembe.

A sportcikkek reklámozása (szia, Reebok és az ipar más titánjai) úgy tűnik, hogy azt mondja, hogy a sport okos és karcsú. Valami csodával legyőztem ezt a sztereotípiát, és továbbra is mentem. Talán az volt az, hogy az edzőteremben nagyon sok különböző alakú ember van.

Csak el kell jönnie az edzőterembe, és segítenie kell az edzőt. Gondoskodni fog arról, hogy mindent jól csináljon. Vannak tánc- vagy aerob tevékenységek is. Ha a lélek nem hazudik - vásároljon kerékpárt, hogy a test hozzászokjon és imádja a mozgást.

Mi az eredmény?

December van. 5 hónapos kezelés során több mint 30 kilogrammmal csökkent, és az 54-56-as méretről a 46-ra költöztem. Újabb Instagram-ot indítottam annak érdekében, hogy megmutassam, mit eszek - az étkezési korlátozások beletartoztak a képzeletbe, és útközben salátákat találok különféle egészséges zöldségekből és gyümölcsökből. A Pubmed-ben különféle tanulmányokat olvastam azokról a termékekről, amelyek inzulinrezisztensek lehetnek és nem lehetnek, és a tablettámmal feltöltöttem a talált információkat. Gyakrabban elmosolyodott és fényképezett. A férje reakcióját egyáltalán nem lehet leírni - sokkolt. Egy ideje figyeltem, ahogy csendben mászkálok a célomhoz, és bejelentkezett velem a terembe.

A leglenyűgözőbb dolog az egészben az, hogy mennyi információ van erről a problémáról, milyen kevés tanulmányozásra került. Csak azt tudjuk, hogy be kell tartanunk a megfelelő táplálkozást, de mi a teendő, ha egész életemben jól eszünk, és a súly növekszik, nem tudjuk.

Remélem, hogy a történetem segít néhányan másoknak mélyen gondolkodni és átgondolni a túlsúly eredetét: forduljon endokrinológushoz, nőgyógyászhoz és terapeutához, szükség lehet pszichológusra. Ez egyáltalán nem ijesztő. Ijesztő - amikor nem tudja, mit kezd vele.

Metabolikus szindróma

A metabolikus szindróma (vagy inzulinrezisztencia szindróma) a szervezetben összekapcsolt anyagcsere-rendellenességek komplexe, amely magában foglalja:

  • szénhidrát anyagcserét
  • lipid anyagcsere
  • purin anyagcserét
  • szövet érzékenysége az inzulinra
  • hasi elhízás
  • artériás hipertónia

A metabolikus szindróma az artériás hipertóniában nyilvánul meg, amelynek jellemzői: a vérnyomás ugrása napközben és a magas vérnyomás éjjel.

A hasi elhízás egy olyan típusú elhízás, amely különleges a metabolikus szindróma esetén. Az ilyen típusú elhízásban a zsírszövet a derék felett - a hasban - lerakódik. Az elhízás hemodinamikai változásokhoz vezet a testben, artériás hipertónia, aritmia, szívelégtelenség, koszorúér-betegség, ízületi betegségek, nőgyógyászati ​​betegségek kialakulásához.

A metabolikus szindróma tünetei

  • fáradtság
  • depressziós hangulat
  • levertség
  • nehézlégzés
  • ellenőrizetlen étvágy
  • szomjúság
  • gyakori vizelés
  • száraz bőr
  • izzadás
  • fejfájás

Fontos! A „metabolikus szindróma” fogalmával kombinált jogsértések hosszú ideig kifejezett tünetmentesség nélkül fordulhatnak elő..

A jogsértési folyamatok könyvjelzője gyakran alakul ki a gyermekkori pubertás idején. A metabolikus szindróma legkorábbi tünetei:

  • diszlipidémia (a lipid és koleszterin metabolizmus megsértése)
  • artériás hipertónia.

A metabolikus szindróma jelenléte esetén a halálozás kockázata megduplázódik. Ne késleltesse az orvos látogatását. Iratkozzon fel konzultációra egy képzett szakemberrel.

A metabolikus szindróma diagnosztizálása

A diagnózist a külső vizsgálat, a súly, a derék kerülete és a vérnyomás mérése eredményeként nyert adatok alapján állapítják meg.

Kórtörténet készül és laboratóriumi vizsgálatokat írnak elő:

  • vér biokémiája (beleértve a szénhidrát- és lipid-anyagcsere mutatóit)
  • nemi hormonok meghatározása
  • az inzulin meghatározása a vérben stb..

Ennek a betegségnek a diagnosztizálása az orvos vagy az endokrinológus előjoga.

Metabolikus szindróma: a fejlődés okai és mechanizmusa, tünetek, diagnózis, kezelés

A metabolikus szindróma a tünetek klinikai és laboratóriumi komplexe, amely metabolikus rendellenességekkel fordul elő. A patológia az inzulin immunitáson vagy a sejtek és perifériás szövetek rezisztencián alapul. Ha elveszíti a glükózfelvételért felelős hormon iránti érzékenységet, a testben a rendellenes folyamatok kezdenek. A betegekben a lipidek, purinek, szénhidrátok metabolizmusa zavart. A vércukorszint emelkedik, és a sejtekben hiány van.

A 20. század végén az amerikai tudósok egyetlen szindrómává kombinálták az emberi test különféle anyagcsere-változásait. Riven professzor, összefoglalva más szerzők tanulmányainak eredményeit és saját megfigyeléseit, a patológiát "X szindróma" -nak nevezte. Bebizonyította, hogy az inzulinrezisztencia, a zsigeri elhízás, a magas vérnyomás és a miokardiális ischaemia egy patológiai állapot jelei.

A szindróma fő oka az öröklődés. A betegség kialakulásában jelentős szerepet játszik a helytelen életmód, a stressz és a hormonális egyensúlyhiány. Hipodinamikus egyéneknél, akik a zsíros és magas szénhidráttartalmú ételeket részesítik előnyben, a patológia kialakulásának kockázata nagyon magas. A magas kalóriatartalmú ételek, a személyes szállítás és az ülő munka a fejlett országok lakosságának nagy részében az anyagcserezavarok exogén okai. Jelenleg a prevalenciájú metabolikus szindrómát járványokkal vagy akár pandémiával hasonlítják össze. A betegség leggyakrabban a 35-65 éves férfiakat érinti. Ennek oka a férfi test hormonális hátterének jellemzői. Nőkben a betegség a menopauza kezdete után alakul ki, amikor az ösztrogéntermelés leáll. A gyermekek és a fiatalok körében izolált kóros esetek fordultak elő, ám ebben a korcsoportban az utóbbi időben megfigyelték az incidencia növekedését..

A szindrómás személyek egyszerre több multifaktorális betegség jeleit mutatják: cukorbetegség, elhízás, magas vérnyomás és szív ischaemia. Fejlődésük kulcseleme az inzulinrezisztencia. A betegekben a zsír felhalmozódik a hasban, az erek hangja gyakran növekszik, légszomj, fáradtság, fejfájás, kardialgia és állandó éhségérzet lép fel. A vérben hiperkoleszterinémia és hiperinsulinemia található. Az izom glükózfelvétele romlik.

A szindróma diagnosztizálása az endokrinológus által a beteg által végzett általános vizsgálat során kapott adatok alapján történik. Nagy jelentőséggel bírnak a testtömeg-index, a derék kerülete, a lipid-spektrum és a vércukorszint mutatói. Az instrumentális módszerek közül a legelőkelõbbek a szív ultrahangja és a vérnyomás mérése. A metabolikus szindróma nehéz kezelni. A kezelés egy speciális étrend betartásából áll, amely lehetővé teszi a testtömeg normalizálását, valamint a káros anyagcserét helyreállító gyógyszerek használatából áll. Időben történő és megfelelő kezelés hiányában életveszélyes szövődmények alakulnak ki: atherosclerosis, stroke, szívroham, impotencia, meddőség, zsíros hepatosis, köszvény.

A metabolikus szindróma sürgős orvosi probléma a legtöbb lakosság egészségtelen életmódjának köszönhetően. A patológia súlyos szövődményeinek elkerülése érdekében szükséges a megfelelő étkezés, a testtömeg normalizálása, a testmozgás, az alkohol és a dohányzás feladása. Jelenleg a betegséget nem kezelik teljesen, de a beteg testében bekövetkező változások nagy része visszafordítható. Az illetékes kezelés és az egészséges életmód hozzájárul az általános állapot stabil stabilizálásához..

Etiológiai tényezők

A metabolikus szindróma polyetiológiai patológia, amely különféle tényezők hatására lép fel. Az inzulinrezisztencia terhelt öröklődésű egyénekben alakul ki. Ez a szindróma fő oka. A szervezetben az anyagcserét kódoló gén a 19. kromoszómán található. Mutációja megváltoztatja az inzulinra érzékeny receptorok mennyiségét és minőségét - kevesebbé válnak, vagy megszűnnek a hormon észlelése. Az immunrendszer antitesteket szintetizál, amelyek blokkolják az ilyen receptor sejteket..

Az anyagcsere-rendellenességeket provokáló egyéb tényezők a következők:

  • Irracionális táplálkozás, ahol a zsírtartalmú és szénhidráttartalmú ételek túlnyomó része az étrendben, folyamatos túladagolás, túlzott kalóriabevitel és elégtelen fogyasztás;
  • A testmozgás hiánya, a fizikai aktivitás hiánya és az anyagcserét lassító egyéb tényezők;
  • Erek görcsei és keringési rendellenességek, amelyeket a vérnyomás ingadozása okoz, és amelyek folyamatos zavarokhoz vezetnek a belső szervek, különösen az agy és a szívizom számára;
  • Pszicho-érzelmi túlterhelés - gyakori stressz, érzelmek, tapasztalatok, konfliktushelyzetek, veszteségek keserűsége és egyéb terhek, amelyek megsértik a szervek és szövetek neurohumoralis szabályozását;
  • Hormonális egyensúlyhiány, anyagcsere-rendellenességekhez, a zsír lerakódásához a hason és a zsigeri-hasi elhízás kialakulásához;
  • Rövid távú légzésmegállás álomban, ami az agy hipoxiáját okozza, és fokozza a növekedési hormon szekrécióját, ami csökkenti a sejtek inzulinérzékenységét;
  • Inzulin antagonisták - glükokortikoszteroidok, orális fogamzásgátlók, pajzsmirigyhormonok, valamint antidepresszánsok, adrenerg blokkolók és antihisztaminok;
  • A cukorbetegség nem megfelelő kezelése inzulinnal, tovább növeli a vér hormon mennyiségét és hozzájárul a receptorok függőségéhez az inzulinrezisztencia fokozatos kialakulásával kapcsolatban.

Az inzulinérzékenység csökkentése egy evolúciós folyamat, amely lehetővé teszi a test számára, hogy éhen érezze magát. A modern emberek magas kalóriatartalmú ételeket fogyasztanak, és genetikai hajlamuk van a táplálkozási elhízás és metabolikus szindróma kialakulásának kockázatával..

Gyermekekben a szindróma okai a táplálkozási szokások, az alacsony születési súly, valamint a társadalmi és gazdasági életkörülmények. A serdülők kóros állapotban szenvednek kiegyensúlyozott étrend és megfelelő fizikai aktivitás hiányában.

Pathogenezis

Az inzulin egy hormon, amely számos létfontosságú funkciót lát el, amelyek közül a legfontosabb a testsejtek glükózfelvétele. A sejtfalán található receptorokhoz kötődik, és biztosítja a szénhidrátok bejutását a sejtbe az extracelluláris térből. Amikor a receptorok elveszítik az érzékenységet az inzulinra, akkor a glükóz és maga a hormon egyidejűleg felhalmozódnak a vérben. Így az inzulinrezisztencia a patológia alapja, amelyet számos ok okozhat..

Az inzulin normálisan működik. Az inzulinrezisztencia mellett a sejt nem reagál a hormon jelenlétére, és a glükózcsatorna nem nyílik meg. Az inzulin és a cukor a vérben marad

Nagy mennyiségű egyszerű szénhidrát fogyasztása esetén a vér glükózkoncentrációja növekszik. Több lesz, mint a testnek szüksége van. Az izom glükóz fogyasztása aktív munka során. Ha egy személy ülő életmódot él és ugyanakkor magas szénhidráttartalmú ételt eszik, akkor a vérben felhalmozódik a glükóz, és a sejtek korlátozzák annak bevitelét. A hasnyálmirigy kompenzálja az inzulin képződését. Amikor a vérben lévő hormon mennyisége eléri a kritikus számot, a sejtreceptorok már nem érzékelik azt. Így alakul ki az inzulinrezisztencia. A hiperinsulinemia serkenti az elhízást és a diszlipidémiát, amelyek kórosan érinti az ereket.

A metabolikus szindróma kockázati csoportját az alábbiak képezik:

  1. Kinek gyakran magas a vérnyomása,
  2. Túlsúlyos vagy elhízott,
  3. Ülő életmód vezetése,
  4. Zsíros és szénhidráttartalmú ételek visszaélése,
  5. Rossz szokásoktól függ,
  6. II. Típusú diabetes mellitus, szívkoszorúér betegség, érrendszeri betegségek,
  7. Ha elhízott, cukorbetegségben vagy szívbetegségben szenvedő rokonok vannak.

A szindróma vázlatosan patomorfológiai jellemzői a következők:

  • Testmozgás hiánya és alultápláltság,
  • Az inzulinnal kölcsönhatásba lépő receptorok érzékenységének csökkentése,
  • Vér hormon emelkedése,
  • hiperinzulinémia,
  • Dyslipidaemia,
  • hypercho,
  • Elhízottság,
  • Magas vérnyomás,
  • Szív-érrendszeri diszfunkció,
  • Magas vércukorszint,
  • Szabad gyökök képződése a fehérjék lebontása során,
  • Testkárosodás.

A patológia fejlõdésének mértéke, tükrözve annak patogenezisét:

  1. Kezdeti - diszglikémia, a normális hasnyálmirigy működésének fenntartása, cukorbetegség és szívbetegség hiánya;
  2. Mérsékelt - fokozatosan fejlődik a glükóztolerancia, hasnyálmirigy-rendellenesség, hiperglikémia;
  3. Súlyos - cukorbetegség, súlyos hasnyálmirigy-patológia.

Hogyan nyilvánul meg a szindróma??

A patológia fokozatosan alakul ki, és a diabetes mellitus, az artériás hipertónia és az IHD tüneteivel nyilvánul meg.

A betegek panaszkodnak:

  • Gyengeség,
  • Levertség,
  • Csökkent teljesítmény,
  • Fásultság,
  • Alvászavarok,
  • Hangulatingadozás,
  • erőszakosság,
  • A húsételek megtagadása és az édességfüggőség,
  • Megnövekedett étvágy,
  • Szomjas,
  • polyuria.

Szív tünetek, tachikardia, légszomj kapcsolódnak a test asthenizációjának általános jeleihez. Az emésztőrendszerben változások vannak, amelyek székrekedésben, puffadásban, kólikban nyilvánulnak meg. A cukros ételek rövid ideig javítják a hangulatot..

A szindrómás személyeknek kifejezett zsírrétegük van a hason, a mellkason, a vállakon. Zsírjuk a belső szervek körül rakódik le. Ez az úgynevezett zsigeri elhízás, amely az érintett struktúrák diszfunkciójához vezet. A zsírszövet endokrin funkciót is ellát. Olyan anyagokat termel, amelyek gyulladást okoznak és megváltoztatják a vér reológiai tulajdonságait. A hasi elhízás diagnosztizálása akkor történik, amikor a derék mérete a férfiaknál eléri a 102 cm-t, a nőknél pedig a 88-at. Az elhízás külső jele striae - bordó vagy cianotikus keskeny hullámos csíkok, különböző szélességűek a has és a csípő bőrén. A felsőtest vörös foltok a magas vérnyomás megnyilvánulása. A betegek émelygést, lüktetést és zúzó fejfájást, szájszárazságot, hiperhidroszt éjjel, szédülést, végtagok remegését, pislogó „legyek” a szem előtt, mozgások diszkoordinációját mutatják be.

Diagnosztikai kritériumok

A metabolikus szindróma diagnosztizálása bizonyos nehézségeket okoz a szakemberek körében. Ennek oka a specifikus tünetek hiánya, ami egy adott betegség jelenlétére utal. Ez magában foglalja a beteg általános vizsgálatát egy endokrinológus által, az kórtörténet adatainak összegyűjtését, további konzultációkat táplálkozási, kardiológus, nőgyógyász és andrológussal. Az orvosok megtudják, hogy a betegnek van-e genetikai hajlandósága az elhízáshoz, hogyan változott testtömege életében, milyen vérnyomása van általában, szenved-e szív- és érrendszeri betegségekben, milyen körülmények között él.

a metabolikus szindróma diagnosztikai kritériumai

A vizsgálat során a szakértők figyelmet fordítanak a csíkok és vörös foltok jelenlétére a bőrön. Ezután határozza meg a beteg antropometrikus adatait a zsigeri elhízás kimutatására. Ehhez mérje meg a derék kerületét. Számítsa ki a testtömeg-indexet a növekedés és a súly alapján.

A patológia laboratóriumi diagnosztizálása - meghatározás a vérben:

Ezen anyagok koncentrációja sokkal magasabb, mint a normál. A fehérjét a vizeletben találják - ez a diabéteszes nefropátia jele.

Az instrumentális kutatási módszerek kiegészítő értékkel bírnak. A betegek vérnyomását naponta többször mérik, elektrokardiogramot rögzítenek, a szív és a vesék ultrahangját, ultrahangvizsgálatot, endokrin mirigyek röntgenfelvételét, CT-jét és MRI-jét végzik el..

Gyógyulási folyamat

A szindróma kezelésének célja a zsírok és szénhidrátok metabolizmusának aktiválása, a beteg súlyának csökkentése, a cukorbetegség tüneteinek kiküszöbölése és az artériás hipertónia elleni küzdelem. A patológia kezelésére speciális klinikai ajánlásokat dolgoztak ki és alkalmaznak, amelyek végrehajtása a pozitív eredmény kötelező feltétele.

Az étrendterápia nagyon fontos a patológia kezelésében. Azoknál az embereknél, akik már legyőzték az elhízást, a vérnyomás és a vércukorszint gyorsabban normalizálódik, a betegség tünetei kevésbé érzékelhetőek, és csökken a súlyos szövődmények kockázata..

A megfelelő táplálkozás alapelvei:

  • Az egyszerű szénhidrátok - muffinok, édességek, édességek, szénsavas italok, valamint gyorséttermek, konzerváruk, füstölt húsok, kolbászok - kizárása az étrendből;
  • Korlátozza a sós ételeket, a tésztát, a rizst és az őrleményt, a szőlőt, a banánt;
  • Friss zöldségek és gyümölcsök, gyógynövények, gabonafélék, sovány hús és hal, tenger gyümölcsei, cukor nélküli tejtermékek felhasználása;
  • A frakcionált táplálkozás naponta 5-6 alkalommal, kis adagokban, három óránként, túlzás és éhezés nélkül;
  • Engedélyezett italok - édesítetlen gyümölcsitalok és kompótok, cukor nélküli gyógyteák, ásványvíz;
  • Az étrend dúsítása vitaminokkal, ásványi anyagokkal, élelmi rostmal.

A szindrómában szenvedő betegeknek egész életen át alacsony szénhidráttartalmú étrendet kell követniük. A kalória éles korlátozása jó eredményeket ad a túlsúly elleni küzdelemben, de nem mindenki képes ellenállni ennek a rendszernek. A betegek gyengeséget, impotenciát és rossz hangulatot tapasztalnak. Gyakran előfordulnak zavarok és puffadások a puffadásból. Ezért az állati fehérjéknek kell válniuk az étrend alapjául. A nem megfelelő szénhidrátok - a fő energiaforrás - felhalmozódott zsírlerakódások fogyasztásához vezetnek, ami hozzájárul a hatékony fogyáshoz. Súlyos esetekben, az elhízás konzervatív kezelésének hiányában, műtétet végeznek - gyomor- vagy biliopankreás mandzsetta.

A fizikai aktivitás olyan betegek számára javasolt, akiknek nincsenek izom-csontrendszeri betegségei. A legelőnyösebbek a futás, a kerékpározás, az úszás, a gyaloglás, a tánc, az aerobik, az edzés. Az egészségügyi korlátozásokkal rendelkezők számára elegendő napi reggeli gyakorlatokat végezni és sétálni a friss levegőben.

Kábítószer-terápia - különféle farmakológiai csoportok gyógyszereinek kinevezése:

  1. Előkészületek a hiperglikémia elleni küzdelemhez - Metformin, Siofor, Glucofage;
  2. Lipidcsökkentő gyógyszerek a diszlipidémia korrekciójára - “Rosuvastatin”, “Fenofibrate”;
  3. Vérnyomáscsökkentő gyógyszerek a vérnyomás normalizálására - "Moxonidine", "Kapoten", "Perineva";
  4. Gyógyszerek, amelyek elnyomják a zsír felszívódását - „Xenical”, „Orsoten”;
  5. Étvágycsökkentő gyógyszerek - fluoxetin.

A farmakológiai készítményeket az egyes betegek számára külön-külön választják ki, figyelembe véve a test általános állapotát, a kóros állapot stádiumát, az etiológiai tényezőt és a hemogram eredményeket. Mielőtt elkezdené a gyógyszeres kezelést, meg kell próbálnia az összes drogmentes módszert - étrend, sport, egészséges életmód. Időnként ez elég ahhoz, hogy megbirkózzon a kezdeti és a közepes súlyosságú metabolikus szindrómával.

A fizioterápiás eljárások növelik az étrend és gyógyszeres kezelés hatékonyságát. Általában a betegeknek masszázst, hiperbarikus kamrát, myostimulációt, krioterápiát, iszapkezelést, hirudoterápiát írnak elő.

A hagyományos orvoslás a metabolikus szindróma elleni küzdelemben nem túl hatékony. Alkalmazzon vizelethajtó, gyulladáscsökkentő, cholereticus díjakat, valamint fitokémiai anyagokat, amelyek felgyorsítják az anyagcserét. A cikóriagyökér, a kukoricatüskék, a pitypang rizóma, a borágó magjai a legnépszerűbb infúziók és főzetek.

Megelőzés

Intézkedések a metabolikus szindróma kialakulásának megelőzésére:

  • Megfelelő táplálkozás,
  • Teljes fizikai aktivitás,
  • A rossz szokások elutasítása,
  • A fizikai inaktivitás elleni küzdelem,
  • Az ideges feszültség kizárása, a stressz, az érzelmi kimerültség,
  • Az orvos által felírt gyógyszerek szedése,
  • Rendszeres vérnyomás-ellenőrzés és időszakos koleszterin-monitorozás,
  • A súly és a test paramétereinek ellenőrzése,
  • Klinikai vizsgálat az endokrinológus folyamatos monitorozásával és a hormonok időszakos vizsgálatával.

A patológia előrejelzése időben elkezdett és helyesen kiválasztott kezeléssel a legtöbb esetben kedvező. A késői diagnózis és a megfelelő kezelés hiánya oka a súlyos és életveszélyes szövődményeknek. A betegek gyorsan kialakulnak a szív és a vesék tartós diszfunkciói..

Az elhízás, az angina pectoris és a magas vérnyomás az emberek millióinak korai halálának okai. Ezek a patológiák a metabolikus szindróma hátterében fordulnak elő. Jelenleg a világ lakosainak többsége túlsúlyos vagy elhízott. Emlékeztetni kell arra, hogy az emberek több mint 50% -a meghal az anyagcsere-rendellenességekkel járó koszorúér elégtelenségből.