A hasnyálmirigy béta-sejtjeivel szembeni ellenanyagok: mindent, amit tudnia kell az elemzésről

A hasnyálmirigy béta-sejtjeivel szembeni ellenanyagok (marker) olyan marker, amely demonstrálja az inzulin szintéziséért felelős béta-sejtek autoimmun patológiáját. Az elemzés célja az (I. típusú) diabetes mellitus, valamint annak kialakulásának valószínűségének arányának meghatározása azokban az emberekben, akiknek örökletes hajlama van erre a betegségre. A potenciális hasnyálmirigy-donorhoz is hozzárendelhető..

Autoantitestek: a jelenlétük mindig jelzi-e egy betegség jelenlétét?

Másik módszerként a béta-sejteket Langerans vagy ICA szigeteinek sejtjeinek nevezzük, amelyek veresége megállapítható a folyamatban lévő vizsgálat során. Az autoantitestek (az ellenanyagok alcsoportja, amelyek antitestek, fehérjék és a test egyéb anyagai ellen képződnek) abban különböznek egymástól, hogy a vér szérumában már jóval a diabetes mellitus kialakulása előtt megjelennek. Ennek a tulajdonságnak köszönhetően lehetőség van az inzulinfüggő betegség kockázatának és hajlamának meghatározására.

Az antitestek megjelenésének lehetséges okai a következők:

Korábbi fertőző betegségek, beleértve a Koksaki B4 vírust;

Egyéb vírusos betegségek stb..

A statisztikai orvosi adatok megerősítik, hogy a pozitív teszt eredménye nem mindig jelenti a betegség fennállását:

Az esetek 0,5% -ában az ellenanyagokat egészséges emberekben fedezték fel.

2 és 6% között - azoknak a száma, akik nem szenvednek a betegségben, de közeli rokonuk a cukorbetegségben szenvedő betegnek (1. rokonsági fok).

70-80% - azok, akik valóban ezt a betegséget szenvedik.

Meglepő módon az ellenanyagok hiánya nem azt jelenti, hogy soha nem alakul ki betegség. Sőt, a látható cukorbetegség stádiumában végzett vizsgálat kevésbé hatékony. Például, ha először 10 esetből 8-ban végez vizsgálatot, akkor a marker tudatja a cukorbetegség kialakulásával. De néhány év után - a tízből csak kettő - még kevesebb.

Ha a hasnyálmirigynek más kóros betegségei vannak (a gyulladásos folyamat pankreatitis vagy rák), akkor az elemzésben nem lesz antitestek.

A hasnyálmirigy béta-sejtjeivel szembeni ellenanyagok kimutatásának vizsgálata

Annak érdekében, hogy megtudja, vannak-e béta-sejtek a mirigyben, vegye fel a kapcsolatot a laboratóriummal, hogy vért adjon a vénából. A tanulmánynak nincs előzetes előkészítése. Nem kell éheznie, nem szabad feladnia a szokásos étrendjét stb..

A vér bevétele után egy üres csőbe juttatják. Néhány egészségügyi központ előzetesen elhelyez egy speciális, felszabadító tulajdonságokkal rendelkező gélt. A szúrás helyére folyadékban átitatott pamutgömböt hordunk fel, amely segít a bőr fertőtlenítésében és a vér leállításában. Ha hematoma alakul ki a szúrás helyén, az orvos azt javasolja, hogy a melegítő kompresszusoknál forduljon elő a vérállomás megszüntetése érdekében..

A pozitivitási indexet a következőképpen kell megfejteni:

0,95-1,05 - kétes eredmény. Meg kell ismételni a vizsgálatot.

1.05 - és több - pozitív.

Az orvosok észrevették, hogy minél alacsonyabb az a személy, aki képes volt antitestek jelenlétét meghatározni, és minél magasabb a titer, annál nagyobb a kockázata a cukorbetegség kialakulásának..

Az elemzés költsége átlagosan körülbelül 1500 rubel.

Antitestek hasnyálmirigy sejt antigének ellen (GAD / IA-2)

A hasnyálmirigy béta sejtjeinek glutamát-dekarboxiláz és tirozin-foszfatáz autoantitestei, amelyek fontos szerepet játszanak az inzulinfüggő cukorbetegség patogenezisében, és prognosztikai markerek az 1. típusú cukorbetegség kialakulásának és az inzulin beadásának szükségességének.

IgG osztályú hasnyálmirigy-szigetek antitestei (anti-GAD / IA2), pancreas béta-sejtek autoantitestei, glutamát-dekarboxiláz (HDA) és tirozin-foszfatáz (TF) elleni antitestek.

Szinonimák angol

Anti-GAD / IA2 antitestkészlet, glutaminsav-dekarboxiláz-65 (GAD) és Insulinoma Antigen 2 (tirozin-foszfatáz, IA2, ICA-512) autoantitestek.

Enzim-kapcsolt immunszorbens vizsgálat (ELISA).

NE / ml (nemzetközi egység / ml).

Milyen biológiai anyagot lehet felhasználni a kutatáshoz?

Hogyan készüljünk fel a tanulmányra??

Ne dohányozzon 30 percig, mielőtt vért adna.

A tanulmány áttekintése

Az 1. típusú diabetes mellitus (DM-1, inzulinfüggő) egy krónikus endokrin betegség, amelyet a hasnyálmirigy szigetecske szövetének autoimmun megsemmisítése okozza, ami abszolút inzulinhiányhoz és a vércukorszint emelkedéséhez vezet. A szénhidrát-anyagcsere zavara és a diabetes mellitus klinikai megnyilvánulása akkor fordul elő, amikor a béta-sejtek több mint 80% -a elpusztul. A betegséget általában gyermekkorban és serdülőkorban diagnosztizálják..

Az 1. típusú cukorbetegséget olyan autoantitestek jelenléte jellemzi, amelyek közvetlen patogenetikai értékkel bírnak az inzulintermelő sejtek elpusztításában és a betegség kialakulásában. Hasonló fejlődési mechanizmust és antitestspektrumot észlelnek felnőttkori autoimmun cukorbetegségben (LADA), amelyet a közelmúltban láttak a később kialakult 1. típusú cukorbetegség változatának, de az életkorhoz kapcsolódó tulajdonságok miatt gyakran 2. típusú cukorbetegségként diagnosztizálják..

A cukorbetegség több éven át tartó megnyilvánulásait a vér autoantitestjeinek emelkedése előzi meg, ami a betegség autoimmun aktivitásának korai jele. Az ilyen antitestek magukban foglalják a glutamát-dekarboxiláz (GAD) elleni autoantitesteket, a tirozin-foszfatáz (IA2), az inzulin és a szigetecskék citoplazmatikus komponenseit..

A glutamát-dekarboxiláz (HDA, GAD) egy 65 kDa molekulatömegű protein, amely részt vesz a központi idegrendszer gátló neurotranszmitterének - gamma-amino-vajsav (GABA) szintézisében. A GAD expresszálódik a központi és perifériás idegrendszerben, a hasnyálmirigy, a herék, a petefészek, a thymus és a gyomor szigeteiben. A prediabetes és az újonnan diagnosztizált 1. típusú diabetes mellitusban szenvedő betegek 70-80% -ának szérumai reagálnak erre az antigénre..

A tirozin-foszfatáz (IA-2) egy szigetecske-autoantigén, amely a hasnyálmirigy béta-sejtjeinek sűrű granulátumában van elhelyezve. Az antitesteket az 1. típusú diabetes mellitusban szenvedő betegek 50-75% -ában, valamint az első klinikai megnyilvánulások előtt kimutatták. Egyes jelentések szerint az IA-2 az inzulin elleni antitestekkel gyakrabban fordul elő gyermekekben, mint felnőtt betegekben, és a béta-sejtek agresszív elpusztulására utalnak..

A betegség előrehaladtával az autoantitestek szintje a vérben fokozatosan csökken, ami az antigén szubsztrát elpusztulásához vezet. Ebben a tekintetben az 1. típusú diabetes mellitusban szenvedő betegekben az autoantitestek meghatározásának alacsony diagnosztikai értéke lehet..

A GAD, IA-2, inzulin (IAA) és a sziget sejtek citoplazmatikus komponenseinek (ISA) elleni antitestek szintje nagy jelentőséggel bír az 1. típusú cukorbetegség diagnosztizálásában és előrejelzésében a cukorbetegek közvetlen családjában. A CD-1 prekurzora az antitestek kimutatásának tényének tekinthető, nem pedig a különféle fajok meghatározásának. Egyes tanulmányok kimutatták, hogy az inzulinterápia valószínűségét nagymértékben a GAD és IA-2 elleni autoantitestek jelenléte, nem pedig a fenotípusos jellemzők határozzák meg. Több autoantitest jelenléte jelentősen növeli a betegség kialakulásának kockázatát a jövőben, szemben az ellenanyagok egyik típusának izolált növekedésével.

Kísérleti rendszereket fejlesztettek ki mind az autoantitestek átfogó meghatározására, mind az egyes fajok azonosítására. Az anti-GAD / IA-2 szintek közös mérésének érzékenysége az 1. típusú cukorbetegség diagnosztizálásakor 96%, a specificitás 98%. Az ellenanyagokat átlagosan az újonnan diagnosztizált DM-1-es betegek 73% -ában, az 5 évesnél fiatalabb cukorbetegségben szenvedő betegek 95% -ában, és az öt évet meghaladó betegek 84% -ában mutatják ki..

A cukorbetegség kialakulására való hajlam azonosítása és a betegség korai diagnosztizálása lehetővé teszi a megelőző intézkedések időben történő alkalmazását, megfelelő kezelést ír elő, megakadályozza a betegség előrehaladását és a szövődmények kialakulását.

Mire használják a vizsgálatot??

  • Az autoimmun diabetes mellitus korai diagnosztizálásához (1. típusú cukorbetegség),
  • felnőttkori autoimmun cukorbetegség (LADA) és 2. típusú cukorbetegség differenciáldiagnosztikájához,
  • prediabettek diagnosztizálására,
  • az 1. típusú cukorbetegség hajlamának és kockázatértékelésének meghatározása,
  • hogy előre jelezze az inzulinterápia szükségességét cukorbetegek esetén.

Amikor egy vizsgálatot terveznek?

  • Cukorbetegség kialakulásának magas kockázatával járó gyermekek és felnőttek vizsgálatakor (akik közeli hozzátartozóik 1. típusú cukorbetegségben szenvednek),
  • hiperglikémiás vagy csökkent glükóztoleranciájú emberek vizsgálatakor.

Mit jelentenek az eredmények??

Referenciaértékek: 0–4 NE / ml.

Megnövekedett GAD / IA2 antitestek okai:

  • prediabetes,
  • 1. típusú diabetes mellitus (inzulinfüggő diabetes mellitus) a fejlődés korai szakaszában,
  • autoimmun felnőttkori cukorbetegség (LADA),
  • terhességi cukorbetegség (terhes cukorbetegség).

Mi befolyásolhatja az eredményt?

Egyes szisztémás kötőszöveti betegségek (például szisztémás lupus erythematosus) és pajzsmirigy betegségek esetén a GAD / IA2 antitestek szintje emelkedhet.

  • A glutamát-dekarboxiláz antitesteket az egészséges emberek 8% -ában mutatták ki..
  • Emlékeztetni kell arra, hogy az autoantitestek szintje a betegség későbbi szakaszaiban jelentősen csökken a béta-sejtek elpusztulása miatt.

Ki írja elő a tanulmányt??

Endokrinológus, terapeuta, gyermekorvos, háziorvos.

Irodalom

  • Shapovalyants O.S., Nikonova T.V. Az autoantitestek diagnosztikai és prognosztikai jelentősége diabetes mellitusban. Az autoimmun folyamat új markere - ZnT8 elleni antitestek // Cukorbetegség - 2011. - 2. szám. - 18–21. Oldal.
  • Pozzilli P. és Mario U. Autoimmun cukorbetegség, amelynél a diagnózishoz nincs szükség inzulinra (felnőtt latens autoimmun cukorbetegsége). Meghatározás, jellemzés és lehetséges megelőzés. / / Diabetes Saga. - 2001. - Vol. 24., 8. szám. - 1460-1467.
  • Verge C. F., Stenger D., et al. Autoantitestek (IA-2 autoantitestek, GAD autoantitestek, inzulin autoantitestek, citoplazmatikus szigetsejt-antitestek) kombinált felhasználása 1. típusú cukorbetegség esetén: Kombinatorikus szigetellenes autoantitest műhely // Cukorbetegség - 1998. december -vol. 47, nem 12. - 1857-1866.
Hírlevél feliratkozás

Hagyja el e-mailjét, és kapjon híreket, valamint exkluzív ajánlatokat a KDLmed laboratóriumtól

Antitestek az 1. típusú cukorbetegség diagnosztizálásában

Egy belorusz blogging orvos megérthető módon és érthető módon megosztja velünk tudását..

Az I. típusú cukorbetegség autoimmun betegségekre utal. Ha a béta-sejtek több mint 80-90% -a elpusztul vagy nem működik, akkor megjelennek a diabetes mellitus első klinikai tünetei (nagy mennyiségű vizelet, szomjúság, gyengeség, súlycsökkenés stb.), És a beteg kénytelen orvoshoz fordulni. Mivel a béta-sejtek nagy része meghal, még mielőtt a cukorbetegség tünetei megjelennének, kiszámíthatja az 1. típusú cukorbetegség kockázatát, előre jelezheti a betegség nagy valószínűségét, és időben elkezdi a kezelést..

Az inzulin korai beadása rendkívül fontos, mivel csökkenti az autoimmun gyulladás súlyosságát és megőrzi a fennmaradó béta-sejteket, ami végső soron megőrzi az inzulin maradék szekrécióját és enyhíti a cukorbetegség lefolyását (védi a hipoglikémiás kómát és a hiperglikémiát). Ma beszélek a specifikus antitestek típusairól és azok fontosságáról a diagnózisban diabetes mellitus.

Az autoimmun gyulladás súlyosságát a négy típusú különféle antitest számával és koncentrációjával lehet meghatározni:

- hasnyálmirigy-sziget sejtek (ICA),

- tirozin-foszfatáz (anti-IA-2),

- glutamát-dekarboxilázhoz (anti-GAD),

Az ilyen antitestek elsősorban a G osztályú immunglobulinokra (IgG) vonatkoznak. Általában ELISA (enzimhez kapcsolt immunszorbens vizsgálat) alapján vizsgáló rendszerek segítségével határozzák meg..

Az I. típusú diabetes mellitus első klinikai megnyilvánulásai általában egy nagyon aktív autoimmun folyamat periódusaival egybeesnek, ezért az I. típusú cukorbetegség kezdetén különféle antitestek detektálhatók (pontosabban, az autoantitestek olyan antitestek, amelyek kölcsönhatásba léphetnek saját testük antigénjeivel). Idővel, amikor szinte nincsenek élő béta-sejtek, az ellenanyagok száma csökkenhet, és még a vérből eltűnik.

Hasnyálmirigy-sziget sejt antitestek (ICA)

Az ICA név az angol nyelvből származik. sziget sejt antitestek - sziget sejtek elleni antitestek. Az ICAab név is megtalálható - szigetecske antigén antitestekből.

Magyarázatra van szükség a hasnyálmirigy szigeteiről.

A hasnyálmirigy a következő két legfontosabb funkciót látja el:

- számos acini (lásd alább) hasnyálmirigy-levet termel, amelyet a csatornarendszer a táplálékfelvételre választva a duodenumba választ (exokrin hasnyálmirigy funkció),

- a Langerhans-szigetek számos hormont választanak ki a vérben (endokrin funkció).

A Langerhans-szigetek endokrin sejtek akkumulációi, amelyek elsősorban a hasnyálmirigy farkában helyezkednek el. A szigeteket 1869-ben fedezte fel Paul Langerhans német patológus. A szigetek száma eléri az 1 milliót, ám ezek a hasnyálmirigy tömegének csupán 1-2% -át teszik ki.

A Langerhans-szigetet (jobbra lent) acini veszi körül.

Minden acinus 8-12 szekréciós sejtből és légcsatorna hámból áll.

A Langerhans-szigetek többféle sejtet tartalmaz:

- az alfa-sejtek (az összes sejt 15-20% -a) szekretálnak glükagont (ez a hormon növeli a vér glükózszintjét),

- béta-sejtek (65-80%) szekretálnak inzulint (csökkentik a vércukorszintet),

- delta sejtek (3–10%) szomatosztatint szekretálnak (számos mirigy gátolja. Szomatosztatint gyógyszer formájában az Oktreotid gyógyszer pankreatitis és vérzés kezelésére használják a gyomor-bélrendszerben),

- A PP sejtek (3-5%) hasnyálmirigy polipeptidet szekretálnak (gátolják a hasnyálmirigy képződését és fokozza a gyomornedv kiválasztását),

- az epsilon sejtek (legfeljebb 1%) kiválasztják a ghrelinet (éhséghormon, amely fokozza az étvágyat).

Az I. típusú cukorbetegség kialakulása során a vérben a hasnyálmirigy autoimmun károsodása miatt a szigetsejt-antigének (ICA) elleni autoantitestek jelennek meg a vérben. Az ellenanyagok 1-8 évvel megjelennek a cukorbetegség első tüneteinek megjelenése előtt. Az ICA-t az I. típusú cukorbetegség eseteinek 70–95% -ában határozzák meg, egészséges emberek 0,1–0,5% -ában. A Langerhans szigetein sokféle típusú sejt és sokféle protein található, ezért a hasnyálmirigy szigetecskéje elleni antitestek nagyon változatosak..

Úgy gondolják, hogy a cukorbetegség korai stádiumában a szigetecskék elleni antitestek indítják el az autoimmun pusztító folyamatot, és „célokat” jelölnek az immunrendszer pusztítására. Az ICA-val összehasonlítva más típusú antitestek sokkal később jelennek meg (a kezdeti lassú autoimmun folyamat a béta-sejtek gyors és hatalmas megsemmisítésével fejeződik be). Azok az ICA-ban szenvedő betegek, akiknek nincs cukorbetegségük bizonyítéka, továbbra is I típusú cukorbetegség alakul ki.

Tirozin-foszfatáz elleni antitestek (anti-IA-2)

A tirozin-foszfatáz enzim (IA-2, az Insulinoma Associated-től vagy a Islet Antigen 2-től) a hasnyálmirigy szigeteinek autoantigénje, és szűk béta-sejtekben található meg. A tirozin-foszfatáz elleni antitestek (anti-IA-2) a béta-sejtek súlyos pusztulását jelzik, és az I. típusú cukorbetegségben szenvedő betegek 50-75% -ában kimutathatók. Gyermekekben az IA-2 sokkal gyakrabban észlelhető, mint az úgynevezett LADA-cukorbetegek felnőtteknél (az I. típusú cukorbetegség ezen érdekes altípusát külön cikkben tárgyalom). A betegség előrehaladtával az autoantitestek szintje a vérben fokozatosan csökken. Egyes jelentések szerint a tirozin-foszfatáz elleni antitestekkel rendelkező egészséges gyermekeknél az I. típusú cukorbetegség kialakulásának kockázata öt éven át 65%..

Glutamát dekarboxiláz antitestek (anti-GAD, GADab)

A glutamát-dekarboxiláz enzim (GAD, az angol glutaminsav-dekarboxilázból - glutaminsav-dekarboxilázból) átalakítja a glutamátot (a glutaminsavsó) gamma-aminobutarsavvá (GABA). A GABA az idegrendszer gátló (lassuló) közvetítője (azaz idegimpulzusok továbbítására szolgál). A glutamát-dekarboxiláz a sejtmembránon helyezkedik el, és csak a hasnyálmirigy idegsejtjeiben és béta-sejtjeiben található meg..

A gyógyászatban nootropikus (javítja az anyagcserét és az agy működését) aminalon, amely gamma-aminó-vajsav.

Az endokrinológiában a glutamát-dekarboxiláz (GAD) egy autoantigén, és I. típusú cukorbetegségben a glutamát-dekarboxiláz (anti-GAD) elleni antitesteket a betegek 95% -ában mutatják ki. Úgy gondolják, hogy az anti-GAD tükrözi a béta-sejtek jelenlegi pusztulását. Az anti-GAD jellemző az 1. típusú cukorbetegségben szenvedő felnőtt betegeknél, és gyermekeknél ritkábban fordul elő. A glutamát dekarboxiláz antitestek kimutathatók egy betegnél 7 évvel a cukorbetegség klinikai tüneteinek megjelenése előtt.

Ha gondosan elolvassa, emlékezett rá, hogy a glutamát-dekarboxiláz (GAD) enzim nemcsak a hasnyálmirigy béta-sejtjeiben, hanem az idegsejtekben is megtalálható. Természetesen sokkal több idegsejt van a testben, mint a béta-sejtek. Emiatt az idegrendszer egyes betegségeiben magas az anti-GAD szint (≥100-szor magasabb, mint az 1. típusú cukorbetegség szintje!):

- Mersh - Voltman szindróma („merev ember” szindróma. Merevség - merevség, állandó izomfeszültség),

- kisagyi ataxia (a görcsből károsodott stabilitás és járás a kisagy károsodása miatt. taxik - rend, elutasítás),

- epilepszia (különféle rohamok megismétlésével megnyilvánuló betegség),

- myasthenia gravis (autoimmun betegség, amelyben az idegimpulzusok átvitele a csíkos izmokra megsérül, ami ezen izmok gyors fáradtságának nyilvánul meg),

- paraneoplasztikus encephalitis (agyi daganat által okozott gyulladás).

Az anti-GAD az egészséges emberek 8% -ában található meg. Ezekben az emberekben az anti-GAD a pajzsmirigy-betegség (Hashimoto autoimmun pajzsmirigy-gyulladás, tirotoxikózis) és a gyomor (B12-folios deficit anémia) hajlamosságának markereinek tekinthető.

Inzulin antitestek (IAA)

Az IAA név az angol nyelvből származik. Inzulin autoantitestek - inzulin autoantitestek.

Az inzulin egy hasnyálmirigy béta-sejt hormon, amely csökkenti a vércukorszintet. Az 1. típusú cukorbetegség kialakulásával az inzulin az egyik autoantigénré válik. Az IAA olyan antitestek, amelyeket az immunrendszer termel mind saját (endogén), mind (exogén) injektált inzulinnal. Ha 5 évesnél fiatalabb gyermekeknél fordul elő I. típusú cukorbetegség, az esetek 100% -ában (inzulinkezelés előtt) az inzulin elleni antitestek kerülnek kimutatásra. Ha 1-es cukorbetegség fordul elő felnőttkorban, akkor az IAA csak a betegek 20% -ában található meg.

Az ellenanyagok értéke cukorbetegségben

I típusú diabéteszben szenvedő betegekben az antitestek gyakorisága a következő:

- ICA (szigetecske-sejtekhez) - 60–90%,

- anti-GAD (glutamát-dekarboxilázzá) - 22-81%,

- IAA (inzulinhoz) - 16–69%.

Mint láthatja, a betegek 100% -ában nem található antitest, ezért a megbízható diagnózishoz mind a négy antitesttípust meg kell határozni (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Megállapítást nyert, hogy 15 év alatti gyermekeknél a legeredményesebb az antitest 2 típusa:

- ICA (hasnyálmirigy-szigetsejtek esetében),

Felnőtteknél az I. és a II. Típusú cukorbetegség megkülönböztetése érdekében a következőket kell meghatározni:

- anti-GAD (glutamát-dekarboxilázhoz),

- ICA (hasnyálmirigy-szigetsejtek esetében).

Van egy viszonylag ritka, LADA néven ismert LADA (latens autoimmun cukorbetegség felnőttekben, latens autoimmun cukorbetegség felnőttekben), amely klinikai tünetekben hasonló a II. Típusú cukorbetegséghez, de fejlődési mechanizmusa és antitestek jelenléte esetén I típusú cukorbetegség. Ha a II. Típusú diabetes mellitus standard kezelését (szájon át történő szulfonilurea készítmények) tévesen írják elő LADA-cukorbetegség esetén, akkor ez gyorsan a béta-sejtek teljes kimerültségével jár és intenzív inzulinterápiát igényel. A LADA-cukorbetegségről külön cikkben fogok beszélni.

Jelenleg az antitestek vérben való jelenlétének (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) a jövőbeni I. típusú cukorbetegség előidézőjének tekintik. Minél több különféle antitestet detektálnak egy adott alanyban, annál nagyobb az I. típusú cukorbetegség kockázata.

Az ICA (szigetecske-sejtek), IAA (inzulin) és GAD (glutamát-dekarboxiláz) elleni autoantitestek jelenléte körülbelül 50% -os kockázatot jelent az I. típusú cukorbetegség kialakulásának 5 éven belül és 80% -ának az I. típusú cukorbetegség kialakulásának kockázatát 10 éven belül..

Más tanulmányok szerint a következő 5 évben az I. típusú cukorbetegség valószínűsége a következő:

- ha csak ICA van, a kockázat 4%,

- ICA + más típusú antitest jelenlétében (a három közül bármelyik ellen: anti-GAD, anti-IA-2, IAA) a kockázat 20%,

- más típusú antitestek ICA + 2 jelenlétében a kockázat 35%,

- mind a négy antitest típus jelenlétében a kockázat 60%.

Összehasonlításképpen: a teljes lakosság körében csak 0,4% szenved I típusú cukorbetegségben. Többet mondok neked az I. típusú cukorbetegség korai diagnosztizálásáról..

megállapítások

Az I. típusú cukorbetegséget mindig a hasnyálmirigy sejtjeivel szembeni autoimmun reakció okozza,

az autoimmun folyamat aktivitása közvetlenül arányos a specifikus antitestek számával és koncentrációjával,

ezeket az ellenanyagokat már jóval az I. típusú cukorbetegség első tünetei előtt detektálják,

az antitest meghatározás segít megkülönböztetni az I. és a II. típusú cukorbetegséget (időben diagnosztizálni a LADA cukorbetegséget), korai diagnózist készíteni és időben felírni az inzulinterápiát,

felnőttekben és gyermekekben gyakrabban detektálnak különböző típusú antitesteket,

a cukorbetegség kockázatának teljesebb felmérése érdekében ajánlott mind a négy antitest típus meghatározása (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Kiegészítés

Az utóbbi években felfedezték az ötödik autoantigént, amely ellen antitestek képződnek I. típusú cukorbetegségben. Ez a ZnT8 cink transzporter (könnyen megjegyezhető: cink (Zn) transzporter (T) 8), amelyet az SLC30A8 gén kódol. Zn transzporter A ZnT8 átadja a cink atomokat a hasnyálmirigy béta sejtekhez, ahol inaktív inzulin formájának tárolására szolgálnak..

A ZnT8 elleni antitesteket általában más típusú antitestekkel kombinálják (ICA, anti-GAD, IAA, IA-2). Az I. típusú diabetes mellitus első észlelésekor az esetek 60–80% -ában találhatók ZnT8 elleni antitestek. Az I. típusú cukorbetegségben szenvedő betegek körülbelül 30% -ánál, és 4 egyéb típusú autoantitest hiányában vannak antitestek a ZnT8 ellen. Ezen antitestek jelenléte jelzi az I. típusú cukorbetegség korábbi kialakulását és egy kifejezettebb inzulinhiányt..

Remélem, hogy a fentiek mindegyike hasznos volt számodra. További információ a weboldalamban található. Mentőorvos orvosi blogja.

Az orvosi központok listája,
A BIOMATERÁLIS VÉTELE A KUTATÁSHOZ A COVID-19 (SARS-CoV-2)

A CITILAB egészségügyi központok ütemezése a májusi ünnepek alatt

Kedves betegek! Felhívjuk figyelmét: május 12-től az egészségügyi központok:
Ave. Yamasheva, 67. dátum (CITILAB Kid) és St. Felkelés 81, ideiglenesen nem működik.

Szolgáltatás költsége: Kazan, Almetyevsk, Bugulma, Volzhsk, Zelenodolsk, Yoshkar-Ola, Naberezhnye Chelny, Novocheboksarsk, Leninogorsk, Izhevsk, Elabuga

A biológiai anyag felvétele külön fizetendő

Vérvétel perifériás vénából: 135.00 r.

A profil részeként - olcsóbb és informatívabb:

Biomateria: Vérszérum, EDTA vér
Időtartam: 6 munkanapon belül *

Profil összetétele:

  • 23-10-002 glikozilezett hemoglobin (HBA1c)
  • 23-12-001 Glükóz
  • 23-20-003 fruktozamin
  • 33-20-009 inzulin
  • 33-20-010 C-peptid
  • 52-20-207 A hasnyálmirigy béta-sejtjeivel szembeni ellenanyagok (a Langerhans-szigeteknél)
  • 52-20-208 Glutamát-dekarboxiláz (GAD) antitestek
  • 52-20-209 Az inzulin elleni antitestek

52-20-207. Antitestek a hasnyálmirigy béta-sejtjeihez (a Langerhans-szigeteknél)

MZRF-nómenklatúra (megrendelési szám: 804n): A12.06.020 "A hasnyálmirigy-szigetek sejtjeinek antigénjeivel szembeni antitestek meghatározása a vérben"

Biomateria: Vérszérum

Határidő (laboratóriumban): 5 munkanap *

Leírás

A hasnyálmirigy béta sejt antitestei az inzulint termelő hasnyálmirigy sejtek autoimmun károsodásának kockázata. A sziget sejt antigénekkel szembeni autoantitestek kimutatása a legnagyobb prognosztikai értékkel bír az inzulinfüggő diabetes mellitus kialakulásával kapcsolatban (a betegek 70% -ánál, az egészségesek 0,1–0,5% -ánál észlelték). 1-8 évvel a cukorbetegség klinikai megnyilvánulása előtt jelentkeznek. Azonosításuk lehetővé teszi a klinikus számára, hogy diagnosztizálja a prediabetust, válasszon egy étrendet és elvégezzen immunkorrekciós terápiát.

A kinevezés indikációi

  • A hasnyálmirigy béta-sejtjeinek autoimmun patológiájának kialakulásának kockázatértékelése (hajlandóság az 1. típusú cukorbetegségre),
  • Az inzulin felírásának kérdése az 1. típusú cukorbetegség esetén, különösen fiatal betegek esetén.

Tanulmány előkészítése

Nincs szükség külön tanulmányi előkészítésre.

A hasnyálmirigy béta-sejtjeivel szembeni ellenanyagok aránya

Hasnyálmirigy-sziget sejt antitestek, IgG

A tanulmány áttekintése

Az 1. típusú inzulinfüggő cukorbetegséget az jellemzi, hogy a hasnyálmirigy béta-sejtjei (Langerhans-szigetek) nem eléggé termelik az inzulint autoimmun elpusztulásuk miatt. A vérszérumban lévő szigetsejt-antigénekre specifikus autoantitestek az inzulinfüggő 1. típusú diabetes mellitus egyik mutatója, amelynek autoimmun jellege van. Megjelenésük tükrözi a hasnyálmirigy béta sejtjeinek pusztulását és ennek eredményeként az inzulin nem megfelelő szintézisét, amely az 1. típusú diabetes mellitus jellemzője. Ellenkezőleg a 2. típusú diabetes mellitus kialakulása, amely elsősorban az inzulinrezisztencia kialakulásának következménye a sejtekben, és nem kapcsolódik az autoimmun folyamatokhoz.

Az összes cukorbetegség kb. 10% -a az 1. típusú cukorbetegség (autoimmun), ami gyakoribb a 20 évnél fiatalabb betegeknél. A cukorbetegség fő tünetei, például fokozott vizelés, szomjúság, fogyás és gyenge sebgyógyulás akkor fordulnak elő, amikor az 1. típusú cukorbetegségben szenvedő beteg elpusztítja a hasnyálmirigy béta-sejtjeinek körülbelül 80–90% -át, és már nem képes megfelelő mennyiségű inzulint előállítani.. A testnek napi inzulintermelésre van szüksége, mivel csak a segítségére képes a glükóz bejutni a sejtekbe és felhasználható energiatermeléshez. Elegendő inzulin nélkül a sejtek éheznek, és a vércukorszint emelkedik (hiperglikémia). Az akut hiperglikémia cukorbetegség kialakulásához vezethet, míg a krónikus magas vérnyomás az erek és szervek, például a vesék károsodásához vezethet..

Az 1. típusú autoimmun diabetes mellitusban az szigetek sejt antigénjeire specifikus antitesteket észlelnek az esetek 95% -ában, míg a 2. típusú diabetes mellitusban szenvedő betegek általában nem mutatnak autoantitesteket.

A vér hasnyálmirigy béta-sejtjeivel szembeni ellenanyagok vizsgálata - a cukorbetegség autoimmun jellegének diagnosztizálásának leggyakoribb módszere.

Mire használják a vizsgálatot??

  • Elsősorban azért, hogy megkülönböztessük az autoimmun inzulinfüggő 1. típusú cukorbetegséget a többi cukorbetegségtől. A cukorbetegség típusának helyes és időben történő meghatározása kibővíti a korai kezelés lehetőségeit a legmegfelelőbb kezelés kiválasztásával és elkerüli a betegség szövődményeit.
  • Az 1. típusú cukorbetegség lehetséges előrejelzése, mivel a sziget sejtekkel szembeni antitestek kimutathatók a vérben sokkal a cukorbetegség első tünetei előtt. Azonosításuk lehetővé teszi a prediabetumok diagnosztizálását, diéta felírását és immunkorrekciós terápiát.

Amikor egy vizsgálatot terveznek?

  • Az 1. és 2. típusú cukorbetegség differenciáldiagnosztikájában újonnan diagnosztizált cukorbetegekben.
  • A cukorbetegség nem egyértelmű formáinak diagnosztizálásában, amikor a betegnél diagnosztizálták a 2. típusú cukorbetegséget, de nagy nehézségekbe ütközik a vércukorszint monitorozása a szokásos kezelés alkalmazásával.

Hasnyálmirigy béta sejt antitestek

A hasnyálmirigy béta-sejt antitestei (ICA) olyan autoantitestek, amelyek a hasnyálmirigy-szigetek szekréciós sejtjeivel szemben hatnak, és ezek pusztulását okozzák. A diagnosztikai gyakorlatban az inzulinfüggő diabetes mellitus (1. típusú cukorbetegség) laboratóriumi jeleinek tekintik őket. A vizsgálatot hiperglikémia tünetei, a cukorbetegség örökletes hajlama, valamint a 2. típusú cukorbetegségben szenvedő betegek szokásos terápiájára adott nem kielégítő válasz esetén javasolják. Az eredményeket felhasználják a betegség inzulinfüggő formájának kialakulásának megkülönböztetésére és meghatározására. A vénás vért ELISA-val vizsgáljuk. A normál indikátor titere kevesebb, mint 1: 5. Az elemzés időtartama 11-16 nap..

A hasnyálmirigy béta-sejt antitestei (ICA) olyan autoantitestek, amelyek a hasnyálmirigy-szigetek szekréciós sejtjeivel szemben hatnak, és ezek pusztulását okozzák. A diagnosztikai gyakorlatban az inzulinfüggő diabetes mellitus (1. típusú cukorbetegség) laboratóriumi jeleinek tekintik őket. A vizsgálatot hiperglikémia tünetei, a cukorbetegség örökletes hajlama, valamint a 2. típusú cukorbetegségben szenvedő betegek szokásos terápiájára adott nem kielégítő válasz esetén javasolják. Az eredményeket felhasználják a betegség inzulinfüggő formájának kialakulásának megkülönböztetésére és meghatározására. A vénás vért ELISA-val vizsgáljuk. A normál indikátor titere kevesebb, mint 1: 5. Az elemzés időtartama 11-16 nap..

A Langerhans szigeteinek autoimmun károsodásával kialakul az 1. típusú cukorbetegség. Az autoantitestek béta-sejtekre - bazofil inzulinsejtekre - gyakorolt ​​hatása az inzulintermelés csökkenéséhez vezet. Ennek a csoportnak a specifikus ellenanyagait B-limfociták termelik, aktivitásuk eredményeként inzulinfüggő cukorbetegség alakul ki. Az antitesttermelés összekapcsolható az örökletes program végrehajtásával, amelyet fertőzések, mérgezések okozhatnak. Az antitestek jelenléte a vérben az 1. típusú cukorbetegség jeleinek számít. Az elemzés nagyon specifikus és nagyon érzékeny, de más egyidejű autoimmun endokrinopathiák esetén hamis pozitív eredmény lehetséges.

A béta-sejtekkel szembeni ellenanyagokat az 1. típusú cukorbetegség diagnosztizálásával rendelkező betegek 70-95% -ában határozzák meg. Az elemzés indokai:

  1. A hiperglikémia klinikai tünetei a megnövekedett szomjúság, súlycsökkenés az étvágy növekedésével, a kezek és a lábak rosszabb érzékenysége, poliuria, a bőr és a nyálkahártya viszketése. Az eredményeket felhasználják a cukorbetegség típusának meghatározására és az inzulinterápia megvalósíthatóságának eldöntésére, különösen gyermekkorban..
  2. Az inzulinfüggő cukorbetegség örökletes hajlama. A vizsgálat szükséges a betegség kialakulásának kockázatának meghatározásához, mivel a specifikus ellenanyagok előállítása az első tünetek megjelenése előtt megkezdődik. A prediabetikus diagnosztizálása lehetővé teszi, hogy időben diétát és immunkorrekciós kezelést írjon elő.
  3. Hasnyálmirigy transzplantáció. A vizsgálatot bemutatták a potenciális donoroknak az autoimmun cukorbetegség hiányának igazolására..
  4. A 2. típusú diabetes mellitusban diagnosztizált betegek vércukorszintjének korrigálására irányuló szokásos terápia hatástalansága. Az eredményeket a diagnózis tisztázására használják..

Az autoimmun endokrinopathiák esetén alacsonyabb a tanulmány információtartalma, mivel valószínűleg van egy téves pozitív eredmény. A hasnyálmirigy gyulladásos és onkológiai betegségei esetén a béta-sejtek elleni antitestek termelődése csökkenthető még inzulinfüggő cukorbetegség esetén is..

Az elemzés előkészítése

A vénás vérvétel reggel történik. Az eljárás speciális előkészítése nem szükséges, az összes szabály tanácsadó jellegű:

  • Jobb, ha vért adunk üres hasán, reggeli előtt vagy étkezés után 4 órával. A szokásos módon tiszta csendes vizet iszhat.
  • A vizsgálat előtti napon meg kell tagadnia az alkoholtartalmú italok fogyasztását, az intenzív testmozgást, el kell kerülnie az érzelmi stresszt.
  • A vér adása előtt 30 percig tartózkodnia kell a dohányzástól. Ajánlott ezt az időt nyugodt légkörben tölteni, ülés közben.

A vért szúrás útján veszik az ulnara vénából. A biológiai anyagot lezárt csőbe helyezik, és a laboratóriumba küldik. Az elemzés előtt vérmintát helyezünk centrifugába, hogy elválaszthassuk a kialakult elemeket a plazmától. A kapott szérumot enzim immunoassay módszerrel vizsgáljuk. Az eredmények elkészítése 11-16 napot vesz igénybe..

Normál értékek

Általában a hasnyálmirigy béta sejtjeivel szembeni ellenanyagok titere kevesebb, mint 1: 5. Az eredmény pozitivitási mutatóval is kifejezhető:

  • 0–0,95 - negatív (normál).
  • 0.95–1.05 - nincs meghatározva, újravizsgálat szükséges.
  • 1.05 és újabb - pozitív.

A normán belüli mutató csökkenti az inzulinfüggő diabetes mellitus valószínűségét, de nem zárja ki a betegséget. Ebben az esetben a béta-sejtekkel szembeni antitesteket ritkán észlelnek cukorbetegség nélküli emberekben. Ezen okok miatt az elemzési eredményeket más tanulmányok adataival összefüggésben kell értelmezni..

Növelje az értéket

A hasnyálmirigy-szigetek sejtantigénjeinek vérvizsgálata nagyon specifikus, így a mutató növekedésének oka lehet:

  • Prediabetes. Az autoantitestek kifejlődése a betegség tüneteinek megjelenése előtt kezdődik, a szekréciós sejtek kezdeti károsodását az inzulin fokozott szintézise kompenzálja. Az indikátor növekedése meghatározza az 1. típusú cukorbetegség kialakulásának kockázatát.
  • Inzulinfüggő cukorbetegség. Az ellenanyagokat az immunrendszer termeli, és befolyásolják a hasnyálmirigy-szigetek béta-sejtjeit, ami az inzulintermelés csökkenéséhez vezet. A megnövekedett arányt a betegség klinikai megnyilvánulásait mutató betegek 70-80% -ában határozzák meg.
  • Az egészséges emberek egyéni jellemzői. Inzulinfüggő cukorbetegség és hajlandósága hiányában az antitestek az emberek 0,1–0,5% -ánál vannak kimutatva.

Rendellenes kezelés

A vér hasnyálmirigy béta-sejtjeivel szembeni antitestek vizsgálata nagyon specifikus és érzékeny az 1. típusú cukorbetegségre, ezért ez a módszer a differenciáldiagnosztizálására és a fejlődés kockázatának azonosítására. A betegség korai felismerése és típusának helyes meghatározása lehetővé teszi a hatékony kezelés kiválasztását és az anyagcsere-rendellenességek időben történő megelőzését. Az elemzés eredményeivel konzultálnia kell az endokrinológussal.

A hasnyálmirigy béta-sejtjeivel szembeni ellenanyagok meghatározása: mi ez?

A hasnyálmirigy béta sejt antitestei olyan specifikus fehérjék, amelyeket a testben szintetizálnak és befolyásolják a Langerhans hasnyálmirigy-szigeteinek béta sejtjeit.

Kevés ember tudja, hogy az 1. típusú diabetes mellitus (DM) autoimmun betegség, és akkor fordul elő, amikor a béta-sejtek több mint kilencven százalékát érinti az antitest. A béta-sejtek a Langerhans szigetein találhatók, és felelősek az inzulin hormon felszabadításáért.

Mivel az első klinikai tünetek a páciensnél az inzulint kiválasztó készülék szinte teljes halála után jelentkeznek, fontos a betegség szubklinikai stádiumában történő azonosítása. Így az inzulin kinevezése korábban történik, és a betegség lefolyása enyhébb lesz.

A kóros folyamat kialakulásáért felelős antitesteket (AT) nem osztják a következő alfajba:

  • hasnyálmirigy-szigetek sejtjeivel szembeni ellenanyagok;
  • tirozinofoszfatáz antitestek;
  • inzulin antitestek;
  • egyéb specifikus antitestek.

A fenti anyagok a G alosztályba tartozó antitest immunoglobulin spektrumához tartoznak.

A szubklinikai stádiumról a klinikai szakaszra történő átmenet egybeesik számos antitest szintézisével. Vagyis a hasnyálmirigy béta-sejtjeivel szembeni antitestek meghatározása informatív szempontból értékes már a betegség ebben a szakaszában.

Mik az ellenanyagok a béta- és béta-sejtekhez??

A hasnyálmirigy béta sejtjei az autoimmun folyamat markerei, amelyek károsítják az inzulint termelő sejteket. A sziget sejtekkel szembeni szeropozitív antitesteket az I. típusú cukorbetegségben szenvedő betegek több mint hetven százalékában detektálják.

Az esetek csaknem 99% -ában az inzulinfüggő cukorbetegség formája a mirigy immunközvetített pusztulásával jár. A szervsejtek pusztulása az inzulin hormon szintézisének súlyos megsértéséhez vezet, és ennek eredményeként egy komplex anyagcsere-rendellenességhez.

Mivel az ellenanyagok jóval az első tünetek megjelenése előtt sok évvel a kóros jelenségek kezdete előtt azonosíthatók. Ezen túlmenően ezt az ellenanyagcsoportot gyakran kimutatják a betegek vér rokonaiban. Az antitest relatív kimutatása magas kockázatot jelent a betegség szempontjából.

A hasnyálmirigy szigetecskéjét (hasnyálmirigyét) különböző sejtek képviselik. Orvosi szempontból érdekes az antitesteknek a szigetek béta-sejtjeivel való érzése. Ezek a sejtek szintetizálják az inzulint. Az inzulin egy hormon, amely befolyásolja a szénhidrát anyagcserét. A béta-sejtek biztosítják az alapszintű inzulinszintet is..

A szigetecskék szintén termelnek egy C-peptidet, amelynek kimutatása az autoimmun cukorbetegség nagyon informatív markere.

Ezen sejtek patológiái a cukorbetegség mellett magában foglalják a belőlük növekvő jóindulatú daganatot is. Insulinoma, a szérum glükózszint csökkenésével.

Hasnyálmirigy ellenanyag-teszt

A béta-sejtek elleni antitestek szerodiagnosztikája egy speciális és érzékeny módszer az autoimmun cukorbetegség diagnózisának igazolására..

Az autoimmun betegségek olyan betegségek, amelyek a test immunrendszerének leromlása eredményeként alakulnak ki. Immun rendellenességek esetén olyan specifikus fehérjéket szintetizálnak, amelyeket agresszív módon "behangolnak" a test saját sejtjeihez. Az antitestek aktiválása után megsemmisülnek azok a sejtek, amelyekbe tropikusak.

A modern orvoslásban számos olyan betegséget azonosítottak, amelyeket az autoimmun szabályozás megszakadása vált ki, ideértve a következőket:

  1. 1. típusú cukorbetegség.
  2. Autoimmun pajzsmirigygyulladás.
  3. Autoimmun hepatitis.
  4. Reumatológiai betegségek és még sokan mások.

Olyan helyzetek, amelyekben ellenanyag-tesztet kell végezni:

  • ha a rokonok cukorbetegségben szenvednek;
  • más szervek elleni antitestek kimutatásakor;
  • viszketés megjelenése a testben;
  • az aceton szagának megjelenése a szájból;
  • telhetetlen szomjúság;
  • száraz bőr
  • száraz száj
  • fogyás a normál étvágy ellenére;
  • egyéb specifikus tünetek.

A kutatási anyag vénás vér. A vérmintát reggel üres gyomorra kell venni. Az antitest titer meghatározása némi időt vesz igénybe. Egészséges emberben a normál antitestek hiánya a vérben. Minél magasabb az antitestek koncentrációja a vér szérumában, annál nagyobb a kockázata annak, hogy a közeljövőben cukorbetegséget fog keresni.

A kezelés kezdetén az AT-k minimálisra csökkennek.

Mi az autoimmun cukorbetegség??

Az autoimmun diabetes mellitus (LADA diabétesz) egy endokrin szabályozó betegség, amely fiatal korban jelent meg. Az autoimmun cukorbetegség akkor fordul elő, ha a béta-sejteket antitestek veszítik le. Felnőtt és gyermek is megbetegedhet, de általában már korán kezd megbetegedni.

A betegség fő tünete a vércukorszint tartós emelkedése. Ezenkívül a betegséget poliuria, olthatatlan szomjúság, étvágyproblémák, fogyás, gyengeség és hasi fájdalom jellemzi. Hosszú út során aceton légzés jelentkezik.

Az ilyen típusú cukorbetegséget az inzulin teljes hiánya jellemzi, a béta-sejtek elpusztulása miatt.

Az etiológiai tényezők közül a legjelentősebbek:

  1. Feszültség. A közelmúltban a tudósok bebizonyították, hogy az ellenanyagok hasnyálmirigy spektrumát a központi idegrendszer specifikus jeleire reagálva állítják elő a test általános pszichológiai stresszének ideje alatt..
  2. Genetikai tényezők. A legfrissebb információk szerint ezt a betegséget az emberi gének kódolják..
  3. Környezeti tényezők.
  4. Víruselmélet. Számos klinikai vizsgálat szerint egyes enterovírusok, rubeola vírus és mumpsz vírus specifikus ellenanyagok termelését okozhatják.
  5. A vegyi anyagok és gyógyszerek káros hatással lehetnek az immunszabályozás állapotára is..
  6. A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás magában foglalhatja a Langerhans szigeteit is..

Ennek a kóros állapotnak a kezelése összetett és patogenetikus. A kezelés célja az autoantitestek számának csökkentése, a betegség tüneteinek felszámolása, az anyagcsere egyensúlya és a súlyos szövődmények hiánya. A legsúlyosabb komplikációk közé tartoznak az ér- és idegszövődmények, a bőr sérülései, a különféle kóma. A terápiát a táplálkozási görbe összehangolásával hajtják végre, bevezetve a beteget a testnevelésbe.

Az eredmények elérése akkor történik, amikor a beteg önállóan elkötelezett a kezelés mellett, és tudja, hogyan lehet szabályozni a vércukorszintjét.

Béta antitestpótló kezelés

A helyettesítő kezelés alapja az inzulin szubkután beadása. Ez a terápia egy sor speciális tevékenység, amelyet a szénhidrát-anyagcsere egyensúlyának elérése érdekében hajtanak végre..

Az inzulinkészítmények széles skálája található. Különböztesse meg a gyógyszereket a hatás időtartama alapján: ultra rövid hatás, rövid hatású, közepes és hosszantartó hatás.

A szennyeződésektől való tisztítás szintje szerint megkülönböztetjük a monopóliumokat és az egykomponensű alfajokat. Eredet szerint megkülönböztetjük az állati spektrumot (szarvasmarha és sertés), az emberi és a géntechnológiával módosított fajokat. A terápiát komplikálhatják az allergiák és a zsírszöveti disztrófia, de a beteg számára életmentő.

A hasnyálmirigy-betegség jeleit a cikkben található videó ismerteti..

Antitestek az 1. típusú cukorbetegség diagnosztizálásában

Egy belorusz blogging orvos megérthető módon és érthető módon megosztja velünk tudását..

Az I. típusú cukorbetegség autoimmun betegségekre utal. Ha a béta-sejtek több mint 80-90% -a elpusztul vagy nem működik, akkor megjelennek a diabetes mellitus első klinikai tünetei (nagy mennyiségű vizelet, szomjúság, gyengeség, súlycsökkenés stb.), És a beteg kénytelen orvoshoz fordulni. Mivel a béta-sejtek nagy része meghal, még mielőtt a cukorbetegség tünetei megjelennének, kiszámíthatja az 1. típusú cukorbetegség kockázatát, előre jelezheti a betegség nagy valószínűségét, és időben elkezdi a kezelést..

Az inzulin korai beadása rendkívül fontos, mivel csökkenti az autoimmun gyulladás súlyosságát és megőrzi a fennmaradó béta-sejteket, ami végső soron megőrzi az inzulin maradék szekrécióját és enyhíti a cukorbetegség lefolyását (védi a hipoglikémiás kómát és a hiperglikémiát). Ma beszélek a specifikus antitestek típusairól és azok fontosságáról a diagnózisban diabetes mellitus.

Az autoimmun gyulladás súlyosságát a négy típusú különféle antitest számával és koncentrációjával lehet meghatározni:

- hasnyálmirigy-sejtek (ICA),

- tirozin-foszfatázhoz (anti-IA-2),

- glutamát-dekarboxilázhoz (anti-GAD),

Az ilyen antitestek elsősorban a G osztályú immunglobulinokra (IgG) vonatkoznak. Általában ELISA (enzimhez kapcsolt immunszorbens vizsgálat) alapján vizsgáló rendszerek segítségével határozzák meg..

Az I. típusú diabetes mellitus első klinikai megnyilvánulásai általában egy nagyon aktív autoimmun folyamat periódusaival egybeesnek, ezért az I. típusú cukorbetegség kezdetén különféle antitestek detektálhatók (pontosabban, az autoantitestek olyan antitestek, amelyek kölcsönhatásba léphetnek saját testük antigénjeivel). Idővel, amikor szinte nincsenek élő béta-sejtek, az ellenanyagok száma csökkenhet, és még a vérből eltűnik.

Hasnyálmirigy-sziget sejt antitestek (ICA)

Az ICA név az angol nyelvből származik. sziget sejt antitestek - sziget sejtek elleni antitestek. Az ICAab név is megtalálható - szigetecske antigén antitestekből.

Magyarázatra van szükség a hasnyálmirigy szigeteiről.

A hasnyálmirigy a következő két legfontosabb funkciót látja el:

- számos acini (lásd alább) hasnyálmirigy-gyümölcsöt termel, amelyet a csatornarendszer révén a táplálékfelvételre választva a duodenumba választanak (a hasnyálmirigy exokrin funkciója),

- a Langerhans-szigetek számos hormont választanak ki a vérben (endokrin funkció).

A Langerhans-szigetek endokrin sejtek akkumulációi, amelyek elsősorban a hasnyálmirigy farkában helyezkednek el. A szigeteket 1869-ben fedezte fel Paul Langerhans német patológus. A szigetek száma eléri az 1 milliót, ám ezek a hasnyálmirigy tömegének csupán 1-2% -át teszik ki.

A Langerhans-szigetet (jobbra lent) acini veszi körül.

Minden acinus 8-12 szekréciós sejtből és légcsatorna hámból áll.

A Langerhans-szigetek többféle sejtet tartalmaz:

- az alfa-sejtek (a teljes sejtek 15-20% -a) kiválasztják a glukagonot (ez a hormon növeli a vércukorszintjét),

- béta-sejtek (65-80%) szekretálják az inzulint (csökkentik a vércukorszintet),

- A delta sejtek (3–10%) szomatosztatint választanak ki (számos mirigy gátolja. Az oktreotid gyógyszer formájában lévő szomatosztatin a hasnyálmirigy-gyulladás és a gyomor-bélrendszer vérzésének kezelésére szolgál).,

- A PP sejtek (3–5%) hasnyálmirigy polipeptidet szekretálnak (gátolják a hasnyálmirigy képződését és javítják a gyomornedv kiválasztását),

- az epsilon sejtek (legfeljebb 1%) kiválasztják a ghrelinet (éhséghormon, amely növeli az étvágyat).

Az I. típusú cukorbetegség kialakulása során a vérben a hasnyálmirigy autoimmun károsodása miatt a szigetsejt-antigének (ICA) elleni autoantitestek jelennek meg a vérben. Az ellenanyagok 1-8 évvel megjelennek a cukorbetegség első tüneteinek megjelenése előtt. Az ICA-t az I. típusú cukorbetegség eseteinek 70–95% -ában határozzák meg, egészséges emberek 0,1–0,5% -ában. A Langerhans szigetein sokféle típusú sejt és sokféle protein található, ezért a hasnyálmirigy szigetecskéje elleni antitestek nagyon változatosak..

Úgy gondolják, hogy a cukorbetegség korai stádiumában a szigetecskék elleni antitestek indítják el az autoimmun pusztító folyamatot, és „célokat” jelölnek az immunrendszer pusztítására. Az ICA-val összehasonlítva más típusú antitestek sokkal később jelennek meg (a kezdeti lassú autoimmun folyamat a béta-sejtek gyors és hatalmas megsemmisítésével fejeződik be). Azok az ICA-ban szenvedő betegek, akiknek nincs cukorbetegségük bizonyítéka, továbbra is I típusú cukorbetegség alakul ki.

Tirozin-foszfatáz elleni antitestek (anti-IA-2)

A tirozin-foszfatáz enzim (IA-2, az Insulinoma Associated-től vagy a Islet Antigen 2-től) a hasnyálmirigy szigeteinek autoantigénje, és szűk béta-sejtekben található meg. A tirozin-foszfatáz elleni antitestek (anti-IA-2) a béta-sejtek súlyos pusztulását jelzik, és az I. típusú cukorbetegségben szenvedő betegek 50-75% -ában kimutathatók. Gyermekekben az IA-2 sokkal gyakrabban észlelhető, mint az úgynevezett LADA-cukorbetegek felnőtteknél (az I. típusú cukorbetegség ezen érdekes altípusát külön cikkben tárgyalom). A betegség előrehaladtával az autoantitestek szintje a vérben fokozatosan csökken. Egyes jelentések szerint a tirozin-foszfatáz elleni antitestekkel rendelkező egészséges gyermekeknél az I. típusú cukorbetegség kialakulásának kockázata öt éven át 65%..

Glutamát dekarboxiláz antitestek (anti-GAD, GADab)

A glutamát-dekarboxiláz enzim (GAD, az angol glutaminsav-dekarboxilázból - glutaminsav-dekarboxilázból) átalakítja a glutamátot (a glutaminsavsó) gamma-aminobutarsavvá (GABA). A GABA az idegrendszer gátló (lassuló) közvetítője (azaz idegimpulzusok továbbítására szolgál). A glutamát-dekarboxiláz a sejtmembránon helyezkedik el, és csak a hasnyálmirigy idegsejtjeiben és béta-sejtjeiben található meg..

A gyógyászatban nootropikus (javítja az anyagcserét és az agy működését) aminalon, amely gamma-aminó-vajsav.

Az endokrinológiában a glutamát-dekarboxiláz (GAD) egy autoantigén, és I. típusú cukorbetegségben a glutamát-dekarboxiláz (anti-GAD) elleni antitesteket a betegek 95% -ában mutatják ki. Úgy gondolják, hogy az anti-GAD tükrözi a béta-sejtek jelenlegi pusztulását. Az anti-GAD jellemző az 1. típusú cukorbetegségben szenvedő felnőtt betegeknél, és gyermekeknél ritkábban fordul elő. A glutamát dekarboxiláz antitestek kimutathatók egy betegnél 7 évvel a cukorbetegség klinikai tüneteinek megjelenése előtt.

Ha gondosan elolvassa, emlékezett rá, hogy a glutamát-dekarboxiláz (GAD) enzim nemcsak a hasnyálmirigy béta-sejtjeiben, hanem az idegsejtekben is megtalálható. Természetesen sokkal több idegsejt van a testben, mint a béta-sejtek. Emiatt az idegrendszer egyes betegségeiben magas az anti-GAD szint (≥100-szor magasabb, mint az 1. típusú cukorbetegség szintje!):

- Mersh - Voltman szindróma („merev ember” szindróma. Merevség - merevség, állandó izomfeszültség),

- cerebelláris ataxia (csökkent a stabilitás és a járás a kisagy károsodásának következtében, görög nyelven. Taxik - rendelés, a - tagadás),

- epilepszia (különféle rohamok megismétlésével megnyilvánuló betegség),

- myasthenia gravis (autoimmun betegség, amelyben az idegimpulzusok továbbvonala a sávos izmokra zajlik, ami ezen izmok gyors fáradtságának nyilvánul meg),

- paraneoplasztikus encephalitis (agyi daganat által okozott gyulladás).

Az anti-GAD az egészséges emberek 8% -ában található meg. Ezekben az emberekben az anti-GAD a pajzsmirigy-betegség (Hashimoto autoimmun pajzsmirigy-gyulladás, tirotoxikózis) és a gyomor (B12-folios deficit anémia) hajlamosságának markereinek tekinthető.

Inzulin antitestek (IAA)

Az IAA név az angol nyelvből származik. Inzulin autoantitestek - inzulin autoantitestek.

Az inzulin egy hasnyálmirigy béta-sejt hormon, amely csökkenti a vércukorszintet. Az 1. típusú cukorbetegség kialakulásával az inzulin az egyik autoantigénré válik. Az IAA olyan antitestek, amelyeket az immunrendszer termel mind saját (endogén), mind (exogén) injektált inzulinnal. Ha 5 évesnél fiatalabb gyermekeknél fordul elő I. típusú cukorbetegség, az esetek 100% -ában (inzulinkezelés előtt) az inzulin elleni antitestek kerülnek kimutatásra. Ha 1-es cukorbetegség fordul elő felnőttkorban, akkor az IAA csak a betegek 20% -ában található meg.

Az ellenanyagok értéke cukorbetegségben

I típusú diabéteszben szenvedő betegekben az antitestek gyakorisága a következő:

- ICA (szigetecskékhez) - 60–90%,

- anti-GAD (glutamát-dekarboxilázzá) - 22-81%,

- IAA (inzulinhoz) - 16–69%.

Mint láthatja, a betegek 100% -ában nem található antitest, ezért a megbízható diagnózishoz mind a négy antitesttípust meg kell határozni (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Megállapítást nyert, hogy 15 év alatti gyermekeknél a legeredményesebb az antitest 2 típusa:

- ICA (hasnyálmirigy-szigetsejtek esetében),

Felnőtteknél az I. és a II. Típusú cukorbetegség megkülönböztetése érdekében a következőket kell meghatározni:

- anti-GAD (glutamát-dekarboxilázhoz),

- ICA (hasnyálmirigy-szigetsejtek esetében).

Van egy viszonylag ritka, LADA néven ismert LADA (latens autoimmun cukorbetegség felnőttekben, latens autoimmun cukorbetegség felnőttekben), amely klinikai tünetekben hasonló a II. Típusú cukorbetegséghez, de fejlődési mechanizmusa és antitestek jelenléte esetén I típusú cukorbetegség. Ha a II. Típusú diabetes mellitus standard kezelését (szájon át történő szulfonilurea készítmények) tévesen írják elő LADA-cukorbetegség esetén, akkor ez gyorsan a béta-sejtek teljes kimerültségével jár és intenzív inzulinterápiát igényel. A LADA-cukorbetegségről külön cikkben fogok beszélni.

Jelenleg az antitestek vérben való jelenlétének (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) a jövőbeni I. típusú cukorbetegség előidézőjének tekintik. Minél több különféle antitestet detektálnak egy adott alanyban, annál nagyobb az I. típusú cukorbetegség kockázata.

Az ICA (szigetecske-sejtek), IAA (inzulin) és GAD (glutamát-dekarboxiláz) elleni autoantitestek jelenléte körülbelül 50% -os kockázatot jelent az I. típusú cukorbetegség kialakulásának 5 éven belül és 80% -ának az I. típusú cukorbetegség kialakulásának kockázatát 10 éven belül..

Más tanulmányok szerint a következő 5 évben az I. típusú cukorbetegség valószínűsége a következő:

- ha csak ICA van, a kockázat 4%,

- ICA + más típusú antitest jelenlétében (a három közül bármelyik ellen: anti-GAD, anti-IA-2, IAA) a kockázat 20%,

- ICA + 2 más típusú antitestek jelenlétében a kockázat 35%,

- mind a négy antitest típus jelenlétében a kockázat 60%.

Összehasonlításképpen: a teljes lakosság körében csak 0,4% szenved I típusú cukorbetegségben. Többet mondok neked az I. típusú cukorbetegség korai diagnosztizálásáról..

megállapítások

Az I. típusú cukorbetegséget mindig a hasnyálmirigy sejtjeivel szembeni autoimmun reakció okozza,

az autoimmun folyamat aktivitása közvetlenül arányos a specifikus antitestek számával és koncentrációjával,

ezeket az ellenanyagokat már jóval az I. típusú cukorbetegség első tünetei előtt detektálják,

az antitest meghatározás segít megkülönböztetni az I. és a II. típusú cukorbetegséget (időben diagnosztizálni a LADA cukorbetegséget), korai diagnózist készíteni és időben felírni az inzulinterápiát,

felnőttekben és gyermekekben gyakrabban detektálnak különböző típusú antitesteket,

a cukorbetegség kockázatának teljesebb felmérése érdekében ajánlott mind a négy antitest típus meghatározása (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Kiegészítés

Az utóbbi években felfedezték az ötödik autoantigént, amely ellen antitestek képződnek I. típusú cukorbetegségben. Ez a ZnT8 cink transzporter (könnyen megjegyezhető: cink (Zn) transzporter (T) 8), amelyet az SLC30A8 gén kódol. Zn transzporter A ZnT8 átadja a cink atomokat a hasnyálmirigy béta sejtekhez, ahol inaktív inzulin formájának tárolására szolgálnak..

A ZnT8 elleni antitesteket általában más típusú antitestekkel kombinálják (ICA, anti-GAD, IAA, IA-2). Az I. típusú diabetes mellitus első észlelésekor az esetek 60–80% -ában találhatók ZnT8 elleni antitestek. Az I. típusú cukorbetegségben szenvedő betegek körülbelül 30% -ánál, és 4 egyéb típusú autoantitest hiányában vannak antitestek a ZnT8 ellen. Ezen antitestek jelenléte jelzi az I. típusú cukorbetegség korábbi kialakulását és egy kifejezettebb inzulinhiányt..

Remélem, hogy a fentiek mindegyike hasznos volt számodra. További információ a weboldalamban található. Mentőorvos orvosi blogja.

Hasnyálmirigy béta antitestek (szigetecske citoplazmatikus autoantitestek)

Legalább 3 órával az utolsó étkezés után. Igyál vizet gáz nélkül.

Kutatási módszer: IFA

Antitestek a hasnyálmirigy β-sejtjeihez (ICA) - egyike azon autoantitesteknek, amelyek a hasnyálmirigy szigetesejtjeinek különböző antigénjeivel képződnek az autoimmun lézió során. Az ICA kimutatása a legnagyobb prognosztikai értékkel bír az 1. típusú diabetes mellitus (1. típusú diabetes) kialakulásában. Az ICA azonosítása a prediabetes stádiumában lehetővé teszi, hogy diétaterápiával késleltesse a betegség klinikai megnyilvánulásait. 2-es típusú diabetes mellitusban (2-es típusú diabetes) szenvedő betegeknél, ICA jelenlétében, az inzulinfüggőség fokozatos kialakulása nagy valószínűséggel fennáll.

KUTATÁS ALKALMAZÁSA:

  • A cukorbetegség kockázati csoportjainak azonosítása;
  • Az inzulinterápia kérdésének megoldása 2. típusú cukorbetegség esetén;
  • A 2. típusú cukorbetegség és a látens autoimmun cukorbetegség differenciáldiagnosztikája.

AZ EREDMÉNYEK ÉRTELMEZÉSE:

Referenciaértékek (normál opció):

  • 1.05 - antitestek kimutatása
  • 1. típusú cukorbetegség (inzulinfüggő)
  • Előrelépés az 1. típusú cukorbetegségbe
  • Inzulinrezisztencia 1. típusú cukorbetegség esetén
  • Látens autoimmun cukorbetegség

Felhívjuk a figyelmet arra a tényre, hogy a kutatási eredmények értelmezését, a diagnózist és a kezelés kinevezését a 323 „Szövetségi törvény az„ Orosz Föderációban az állampolgárok egészségének védelmének alapjairól ”című szövetségi törvénynek megfelelően a megfelelő szakorvosnak kell elvégeznie..

"[" Serv_cost "] => string (4)" 1330 "[" cito_price "] => NULL [" szülő "] => string (2)" 24 "[10] => string (1)" 1 "[ "Limit"] => NULL ["bmats"] => tömb (1) tömb (3) string (1) "N" ["own_bmat"] => string (2) "12" ["name"] => húr (31) "Vér (szérum)" >> ["belül"] => tömb (1) tömb (5) húr (58) "differencialnaja-diagnostika-form-saharnogo-diabeta_300082" ["name"] => string (98) "A cukorbetegség differenciáldiagnosztikája" ["serv_cost"] => string (4) "2540" ["opisanie"] => string (2227) "

A diabetes mellitus (DM) egy krónikus betegség, amely akkor alakul ki, amikor a hasnyálmirigy nem termel elegendő inzulint, vagy amikor a test nem tudja hatékonyan felhasználni az általa előállított inzulint. Az inzulin egy hormon, amely szabályozza a vércukorszintet. Az ellenőrizetlen cukorbetegség általános eredménye a vér glükóz (cukor) szintjének megnövekedett szintje (hiperglikémia), amely idővel súlyos károkat okoz a test sok szervében és rendszerében: a szívben, az érben, a szemben, a vesében és az idegrendszerben..

Az "A cukorbetegség differenciáldiagnosztikája" program célja az 1. és 2. típusú cukorbetegség formáinak differenciált diagnosztizálására felnőttekben és gyermekekben, és a cukorbetegség diagnosztizálására és kezelésére vonatkozó nemzetközi kritériumok és klinikai ajánlások figyelembevételével készült..

Felhívjuk a figyelmet arra a tényre, hogy a kutatási eredmények értelmezését, a diagnózist és a kezelés kinevezését a 323 „Szövetségi törvény az„ Orosz Föderációban az állampolgárok egészségének védelmének alapjairól ”című szövetségi törvénynek megfelelően a megfelelő szakorvosnak kell elvégeznie..

"[" Catalog_code "] => string (6)" 300082 ">>>