Antitestek és cukorbetegség GAD: Mi a kapcsolat?

Az ilyen típusú cukorbetegségben szenvedő emberek antitestek a GAD ellen. Ezek tesztelése elősegítheti a cukorbetegség egy típusának diagnosztizálását felnőttkorban..

Mik a GAD antitestek??

A GADA rövid a GAD autoantitestekre. Az antitestek ebben az esetben autoantitestek.

A GAD antitestek megállítják az inzulin termelését az immunrendszer által, ami cukorbetegséghez vezet.

A GAD normál szerepe

A GAD rövidítése a glutaminsav-dekarboxiláz. Ez egy enzim, amely szükséges egy neurotranszmitter létrehozásához. A neurotranszmitterek részt vesznek az idegüzenetek továbbításában.

A neurotranszmitter egy gamma-amino-vajsav (GABA), egy olyan aminosav, amely csökkenti az idegátvitelt.

A GAD elnyomja az idegjeleket. Lazítja például az izmokat. A GAD hiánya a Tough Man szindróma néven ismert betegséggel kapcsolatos.

A GAD megtalálható az agyban és a hasnyálmirigyben, az inszerint termelő hasi szervben.

Amikor a GAD antitesteket termel.

Sajnos a GAD autoantigénként is működhet. Ez azt jelenti, hogy az immunrendszer antitesteket termel saját sejtjeivel szemben..

Ebben az esetben ezek a GAD autoantitestek hasnyálmirigy-sejteket választanak ki támadás céljából..

Ezek a hasnyálmirigy-sejtek termelnek inzulint. A cukorbetegség az immunrendszer támadása eredményeként e sejtekkel szemben, mintha idegen anyag lenne, amelyet el kell pusztítani.

Az első típusú diabetes mellitus oka egy autoimmun betegség, a GAD autoantitestek mellett a diabéteszhez kapcsolódó egyéb autoantitestek is szenvednek.

A GAD antitestek kimutatása lehetővé teszi az 1. típusú cukorbetegség diagnosztizálását, amikor az orvosok nem biztosak benne. Ez akkor fordulhat elő, amikor egy későbbi életkorban az embereknek olyan tünetei alakulnak ki, amelyek az 1. típusú cukorbetegségre hasonlítanak, míg az 1. típusú emberek általában korábbi korban fordulnak elő betegségek..

Mi a LADA??

A LADA a látens autoimmun cukorbetegség felnőtteknél való jelentését jelenti. Ez lassan fejlődő 1. típusú cukorbetegségnek tekinthető. Általában 30 év után jelentkezik..

A LADA olyan betegség egy későbbi korban, akiknél első pillantásra 2-es típusú cukorbetegség alakulhat ki. Valójában ez a betegség inkább az 1. típusú cukorbetegséghez hasonló. Ezt 1.5 típusú cukorbetegségnek hívták..

A GAD autoantitestekkel rendelkező cukorbetegségben szenvedő felnőtteknek nagyobb valószínűséggel kell inzulinkezelés. Az inzulinszükséglet a diagnosztizáláskor meghatározza az 1. típusú cukorbetegséget. Általában késői gyermekkorban diagnosztizálják.

A LADA általában pozitív GADA-teszt után 6–12 hónapig inzulinkezelést igényel.

Cukorbetegség tünetei

A klasszikus cukorbetegség tünetei a következők:

  • Gyakran kell vizelni.
  • Nagy szomjúság
  • Szokatlan éhség
  • Energiahiány
  • Homályos látás

Ezeket a tüneteket a magas vércukorszint okozza. Gyakran a cukorbetegség diagnózisához vezetnek. A kezeléssel csökkent tünetek.

Néhány egyéb tünet, például a bizsergés vagy zsibbadás a lábakban vagy a kezekben, a diabétesz által okozott progresszív betegségre utalhat..

Egyes tünetek gyakoribbak az 1. típusú cukorbetegségben, mint a 2. típusú cukorbetegségben, például a szokatlan súlycsökkenés..

1. típusú cukorbetegség és GAD típusú antitestek

A cukorbetegek többségének 2. típusú cukorbetegsége van, amely általában felnőttkorban alakul ki..

Az 1. típusú cukorbetegség ritkábban fordul elő, és általában gyermekeknél és fiatalon kezdődik. Ha az 1. vagy 2. típusú cukorbetegség diagnosztizálása nem egyértelmű, anti-GAD antitest teszt segíthet..

Hogyan történik a GAD antitest teszt??

A GAD antitest tesztet a laboratóriumban dolgozó tudósok végzik. A vizsgált mintát vérből veszik. A minta felhasználható más cukorbetegség-tesztekre egyidejűleg..

A vérvételhez egy tűt kell a bőrön keresztül átvinni, általában a kézben, hogy egy vénába kerüljenek és vért vegyenek. Ezután egy kis seb enyhe és fájdalmas lehet..

Mit jelent a GAD antitestteszt eredménye??

A GAD antitest teszt visszatér a vér GADA szintjének mérésével:

  • Ha az eredmény legfeljebb 0,02 nanomól / liter, akkor diagnosztizálják az 1. típusú cukorbetegséget..
  • Magasabb koncentrációk 0,03 nanomol / liter felett, szignálideg rendellenességek.

Egyéb cukorbetegség-tesztek

A GAD antitest tesztelése nem gyakori gyakorlat a cukorbetegség gyanúja esetén.

Használják, amikor kétségei vannak arról, hogy a betegség 1. vagy 2. típusú cukorbetegség. A laboratóriumi diagnózis során más antitesteket is tesztelnek:

  • Citoplazmatikus citoplazmatikus autoantitestek (ICA) - ezek az antitestek támadásokhoz is vezetnek az inzulint termelő sejtek ellen.
  • 2 autoinantitest társult az inzulininnal
  • Inzulin autoantitestek - önmagában az inzulin kiválthatja az immunrendszer támadását.

A szokásos cukorbetegség-tesztek általában elegendőek az 1. vagy 2. típusú cukorbetegség diagnosztizálásához. Mindkét típus tartalmazza a vércukorszint mérését.

Az 1. vagy 2. típusú diagnózis meghatározására általában olyan jellemzők alapján kerül sor, mint a betegség kezdete, a tünetek súlyossága és az inzulinszükséglet..

A vércukrot vérmintában ellenőrzik. Ez lehetővé teszi a mintavételkor feltüntetett koncentráció mérését. Az A1C teszt az átlagos vércukorszintet mutatja az elmúlt 3 hónapban.

Milyen egyéb körülmények vezetnek magas szintű antitestekhez a GAD ellen?

A GAD antitestek által megcélzott neurotranszmitter autoimmunitása idegi romláshoz vezet, amelyet emberi merevségi szindrómának neveznek..

Ez a betegség ritka, de gyakoribb más autoimmun rendellenességekben, beleértve az 1. típusú cukorbetegséget is..

A Tough Man szindróma tünetei a következők:

  • Izommerevség
  • izomgörcsök

A tünetek lassan haladnak. Ezek elsősorban a törzset, de a végtagokat is érintik.

A GAD antitestek általában magasabbak a merevségi szindrómás emberekben, mint az 1. típusú cukorbetegségben szenvedőknél.

1. típusú cukorbetegség

Az autoimmun betegségek által okozott 1. típusú cukorbetegséget olyan inzulin beadásával kell kezelni, amelyet a test nem tud előállítani..

A kezelés nem a GAD autoantitestei által okozott autoimmun szempontból irányul. Ehelyett megoldja az ebből fakadó problémát..

Az inzulinkezelés szabályozza a vércukorszintjét. Ez megakadályozza a magas vércukorszint okozta szövődményeket, amelyek az erek károsodásához vezetnek.

Az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő embereknek, ideértve a LADA-ban szenvedőket is, vérvizsgálattal és inzulin-injekciókkal kell naponta ellenőrizniük állapotát..

Az inzulinra is szükség lehet a 2. típusú cukorbetegség későbbi szakaszában történő kezelésére. A 2. típusú diabetes mellitus azonban nem kíséri az inzulintermelő sejtek rohamait, amelyeket GAD antitestek vezetnek.

A dekarboxiláz-glutaminsav elleni antitestek koncentrációjának tanulmányozása

Az anti-GAD egy glutamát-dekarboxiláznak nevezett enzim elleni antitest. Ide tartoznak a szigetellenes antitestek, a tirozin-foszfatáz (IA-2) elleni antitestek és az endogén inzulin (IAA) elleni antitestek..

Mindannyian részt vesznek a Langhansome szigeteki sejtjeinek pusztulását eredményező autoimmun folyamatban, ami viszont az 1. típusú diabetes mellitus kialakulásához vezet, ezen antitestek és az inzulintermelő sejtek elleni agresszió oka ismeretlen. Vizsgáljuk a genetikai tényezők, a környezet vagy a vírusfertőzések szerepét..

Glutamát dekarboxiláz antitest tesztérték

Az anti-GAD ellenanyagszintek emelkedése a legjellemzőbb az 1. típusú cukorbetegség egy specifikus altípusában, az úgynevezett LADA-ban (latens autoimmun cukorbetegség felnőttekben). Ez egy határon átnyúló 1. típusú diabetes mellitus, amely a 2. típusú cukorbetegség lepleében zajlik.

A diabetes mellitus LADA lassan alakul ki, a hasnyálmirigy-szigetek β-sejtjeinek pusztulásával, melyeket csak 35-45 éves korban észlelnek. A késői életkorra jellemző LADA (1. típusú cukorbetegség) és a 2. típusú cukorbetegség differenciálása nagy gyakorlati jelentőséggel bír, mivel mindkét típusú cukorbetegség eltérő kezelést igényel.

A 2. típusú cukorbetegséget orális antidiabetikumokkal (például szulfonilkarbamid-származékokkal, metforminnal stb.) Kezeljük. Az autoimmunológiai jellegű 1. típusú diabetes mellitus, amelyhez a LADA cukorbetegség tartozik, szükségszerűen inzulint igényel.

Az újonnan diagnosztizált diabetes mellitusban szenvedő felnőtt betegek GAD elleni antitestek jelenlétének igazolása lehetővé teszi a LADA típusú cukorbetegség felismerését, és ez magában foglalja az inzulinkezelést.

E tekintetben a GAD elleni antitestek szintjének vizsgálata minden diagnosztizált diabetes mellitusban szenvedő betegnél kívánatos:

  • 30 és 60 év közöttiek;
  • nincs kockázati tényező a 2. típusú cukorbetegség kialakulásához;
  • autoimmun betegségei vannak a családban.

A LADA típusú diabetes mellitus felismerése mellett a glutaminsav-dekarboxiláz (anti-GAD) elleni antitestek, a szigetellenes antitestek és a tirozin-foszfatáz elleni antitestek meghatározása szolgálhat:

  • 1. és 2. típusú cukorbetegség differenciáldiagnosztikája;
  • az 1. típusú cukorbetegség fokozott kockázatú emberek keresése, különös tekintettel az ilyen típusú cukorbetegségben már szenvedő emberek rokonaira.

Módszerek a dekarboxiláz elleni antitestek meghatározására

A vizsgálatot egy betegtől vett vérmintákkal végzik. Fogás közben a betegnek üres gyomorban kell lennie. Az elemzésre összegyűjtött vér legfeljebb 7 napig tárolható a hűtőszekrényben, és legfeljebb 30 napig fagyasztható. Az eredményt általában 2 hét után kapják meg..

Az anti-GAD antitesteket, valamint az 1. típusú cukorbetegségben előforduló egyéb antitesteket radioimmunoassay módszerekkel vagy nem izotóp immunkémiai módszerekkel detektálják..

A GAD elleni antitestek értéke 0-10 NE / ml.

1. és 2. típusú diabetes mellitus diagnosztizálása

A cukorbetegség a metabolikus (anyagcsere) betegségek olyan csoportja, amelyet hiperglikémia jellemez, amely abszolút vagy relatív inzulinhiány következtében alakul ki, és glukózúriával, poliuria, polidipsia és ajak rendellenességekkel is megnyilvánul.

A cukorbetegség a metabolikus (anyagcsere) betegségek olyan csoportja, amelyet hiperglikémia jellemez, amely abszolút vagy relatív inzulinhiány következtében alakul ki, és glukózuria, poliuria, polidipsia, káros lipid (hiperlipidémia, diszlipidémia), fehérje (diszproteinémia) és ásványi (pl. Hypokalemia) formájában is megnyilvánul. A cserék ezen felül szövődmények kialakulását idézik elő. A betegség klinikai megnyilvánulásait néha össze lehet kapcsolni egy korábbi fertőzéssel, mentális trauma, pancreatitis és hasnyálmirigy-tumorral. A cukorbetegség gyakran elhízással és más endokrin betegségekkel alakul ki. Bizonyos szerepet játszhat az öröklődés. Orvosi és társadalmi jelentőségük szerint a diabetes mellitus közvetlenül a szív- és rákos megbetegedések után helyezkedik el..

A diabetes mellitusnak négy klinikai típusa van: 1. típusú diabetes mellitus, 2. típusú diabetes mellitus, egyéb (genetikai rendellenességekkel, endokrinopathiákkal, fertőzésekkel, hasnyálmirigy-betegségekkel stb.) És terhességi cukorbetegség (terhes cukorbetegség). Az új osztályozás még nem általánosan elfogadott és tanácsadó jellegű. A régi osztályozás felülvizsgálatának szükségessége azonban elsősorban a cukorbetegség heterogenitásáról szóló új adatok megjelenéséből fakad, és ehhez viszont speciális differenciált megközelítések kidolgozására van szükség a betegség diagnosztizálására és kezelésére. SD

1. típusú - krónikus betegség, amelyet az inzulin abszolút hiánya okoz, ami nem megfelelő hasnyálmirigytermelés miatt. Az 1. típusú cukorbetegség tartós hiperglikémiához és szövődmények kialakulásához vezet. Az észlelés gyakorisága 15: 100 000 a lakosság körében. Főként gyermekkorban és serdülőkorban alakul ki. SD

2 típus - krónikus betegség, amelyet relatív inzulinhiány okoz (az inzulinfüggő szövetreceptorok érzékenysége csökken) és krónikus hiperglikémiával jellemezhető, jellegzetes komplikációk kialakulásával. A 2. típusú cukorbetegség az összes cukorbetegség 80% -át teszi ki. Előfordulási gyakoriság - 300: 100 000 lakosság. Az uralkodó életkor általában 40 év felett van. Gyakrabban nőknél diagnosztizálják. Kockázati tényezők - genetikai és elhízás.

Cukorbetegség szűrése

A WHO szakértői bizottsága a következő kategóriákban javasolja a cukorbetegség szűrését:

  • minden 45 évesnél idősebb beteg (negatív vizsgálati eredmény mellett, háromévente ismételje meg);
  • fiatalabb betegek, ha vannak: elhízás; a cukorbetegség örökletes terhe; etnikai hovatartozás / faji hovatartozás egy magas kockázatú csoporthoz; a terhességi diabétesz anamnézise; egy 4,5 kg feletti gyermek születése; magas vérnyomás hyperlipidaemia; korábban kimutatták az NTG-t vagy az éhomi éhgyomri glikémiát.

A (centralizált és decentralizált) diabetes mellitus szűrésére a WHO javasolja mind a glükózszintek, mind az A1c hemoglobin meghatározását.

A glikozilezett hemoglobin olyan hemoglobin, amelyben a glükóz molekula kondenzálódik a hemoglobin molekula β-láncának β-terminális valinjával. A glikozilezett hemoglobin közvetlen kapcsolatban áll a vércukorszinttel és integrált mutatója a szénhidrát-anyagcsere kompenzációjának a vizsgálatot megelőző 60–90 napban. A HbA1c képződésének sebessége a hiperglikémia mértékétől függ, és a vér szintjének normalizálása 4-6 héttel az euglikémia elérése után következik be. Ebben a tekintetben meghatározzák a HbA1c-tartalmat, ha hosszú ideig szükséges a szénhidrát-anyagcserének szabályozása és annak kompenzációjának igazolása cukorbetegekben. A WHO (2002) ajánlása szerint a cukorbetegségben szenvedő betegek vérében a glikozilált hemoglobint negyedévente meg kell határozni. Ezt a mutatót széles körben használják mind a népesség, mind a terhes nők szűrésére, a szénhidrát-anyagcsere zavarainak felismerésére és a cukorbetegség kezelésének monitorozására..

A BioChemMack berendezéseket és reagenseket kínál a glikált HbA1c hemoglobin elemzésére a Drew Scientific (Anglia) és az Axis-Shield (Norvégia) - a világ vezető vezetõi, akik a diabétesz monitorozására szolgáló klinikai rendszerekre szakosodtak (lásd ennek a szakasznak a végét). Ezeknek a vállalatoknak az NGSP nemzetközi szabványa van a HbA1c mérésére.

Cukorbetegség megelőzése

Az 1. típusú cukorbetegség krónikus autoimmun betegség, amelyet a Langerhans-szigetek β-sejtjeinek pusztulása kísér, ezért a betegség korai és pontos előrejelzése a preklinikai (tünetmentes) szakaszban nagyon fontos. Ez megállítja a sejtek pusztulását és maximálisan megőrzi a β-sejtek sejttömegét.

Mindhárom antitest típus magas kockázatú szűrése elősegíti vagy csökkenti a cukorbetegség előfordulását. Két vagy több antigén elleni antitestekkel rendelkező kockázatnak kitett embereknél a cukorbetegség 7–14 éven belül kialakul.

Az 1. típusú cukorbetegség kialakulásának magas kockázatával rendelkező egyének azonosítása érdekében tanulmányt kell készíteni a betegség genetikai, immunológiai és metabolikus markereiről. Meg kell jegyezni, hogy tanácsos az immunológiai és a hormonális mutatókat dinamikában tanulmányozni - 1 alkalommal 6-12 hónap alatt. A β-sejttel szembeni autoantitestek kimutatása esetén a titer növekedésével és a C-peptid alacsonyabb szintjével a klinikai tünetek megjelenése előtt meg kell kezdeni a megelőző intézkedéseket..

Az 1. típusú cukorbetegség markerei

  • Genetikai - HLA DR3, DR4 és DQ.
  • Immunológiai - glutaminsav-dekarboxiláz (GAD), inzulin (IAA) elleni antitestek és Langerhans-szigetecske-sejtek (ICA) elleni antitestek.
  • Metabolikus - glikogemoglobin A1, az inzulin szekréciójának első fázisának elvesztése intravénás glükóztolerancia-teszt után.

HLA gépelés

A modern koncepciók szerint az 1. típusú cukorbetegségnek az akut kialakulása ellenére hosszú látens periódusa van. A szokásos, hogy a betegség kialakulásának hat szakaszát megkülönböztetik. Ezek közül az elsőt, a genetikai hajlamot, az 1. típusú cukorbetegséggel kapcsolatos gének jelenléte vagy hiánya jellemzi. Nagyon fontos a HLA antigének, különösen a II. Osztály - DR 3, DR 4 és DQ jelenléte. Ebben az esetben a betegség kialakulásának kockázata sokrétű. A mai napig az 1. típusú cukorbetegség kialakulásának genetikai hajlamát tekintik a normál gének különféle alléljainak kombinációjának.

Az 1. típusú cukorbetegség leginformatívabb genetikai markerei a HLA antigének. Az 1. típusú cukorbetegséggel kapcsolatos genetikai markerek vizsgálata LADA-ban szenvedő betegeknél megfelelőnek és szükségesnek bizonyul a cukorbetegség típusainak differenciáldiagnosztikájában, a betegség kialakulásával 30 év elteltével. Az 1. típusú cukorbetegségre jellemző „klasszikus” haplotípusokat a betegek 37,5% -ában fedezték fel. Ugyanakkor a betegek 6% -ában találtak védőnek tekintett haplotípusokat. Talán ez magyarázhatja a cukorbetegség lassabb progresszióját és enyhébb klinikai lefolyását ezekben az esetekben..

Antitestek a Langerhans-szigeti sejtekhez (ICA)

A Langerhans szigeteinek β-sejtjeire specifikus autoantitestek kifejlődése az ellenanyag-függő citotoxicitás mechanizmusa általi pusztulásához vezet, ami viszont az inzulin szintézisének megsértésével és az 1. típusú cukorbetegség klinikai tüneteinek kialakulásával jár. A sejtek pusztulásának autoimmun mechanizmusai örökletesek és / vagy számos külső tényező által kiválthatók, például vírusfertőzések, mérgező anyagoknak való kitettség és a stressz különféle formái. Az 1. típusú cukorbetegséget a prediabetumok tünetmentes stádiuma jellemzi, amely évekig tarthat. Az inzulin szintézisének és szekréciójának megsértése ebben az időszakban csak a glükóz tolerancia teszttel detektálható. Az esetek többségében tünetmentes I típusú cukorbetegségben szenvedő egyéneknél a Langerhans-szigetek sejtjeinek autoantitesteit és / vagy inzulin elleni antitesteket detektálnak. Ismertetik az ICA kimutatásának eseteit legalább 8 évig az 1. típusú cukorbetegség klinikai tüneteinek megjelenése előtt. Így az ICA szintjének meghatározása felhasználható az 1. típusú cukorbetegség korai diagnosztizálására és a hajlam azonosítására. ICA-val szenvedő betegeknél a β-sejt funkció progresszív csökkenése figyelhető meg, amely az inzulin szekréció korai szakaszának megsértésével nyilvánul meg. A szekréció e szakaszának teljes megsértésével megjelennek az 1. típusú cukorbetegség klinikai tünetei.

A tanulmányok kimutatták, hogy az ICA-t az újonnan diagnosztizált 1. típusú cukorbetegségben szenvedő betegek 70% -ában határozzák meg - összehasonlítva a kontroll nem diabéteszes populációval, ahol az ICA-t az esetek 0,1–0,5% -ában mutatják ki. Az ICA-t a cukorbetegek közeli rokonaiban is meghatározzák. Ezek az egyének megnövekedett kockázatot képviselnek az 1. típusú cukorbetegségben. Számos tanulmány kimutatta, hogy a cukorbetegségben szenvedő betegek ICA-pozitív közeli hozzátartozóinak később 1-es típusú cukorbetegség alakul ki. Az ICA meghatározásának magas prognosztikai jelentőségét az a tény határozza meg, hogy az ICA jelenlétében szenvedő betegeknél - még cukorbetegség jeleinek hiányában is - végül az 1. típusú cukorbetegség alakul ki. Ezért az ICA meghatározása megkönnyíti az 1. típusú cukorbetegség korai diagnosztizálását. Kimutatták, hogy a II. Típusú diabetes mellitusban szenvedő betegek ICA szintjének meghatározása elősegítheti a cukorbetegség diagnosztizálását még a megfelelő klinikai tünetek megjelenése előtt, és meghatározhatja az inzulinterápia szükségességét. Ezért a 2. típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél, ICA jelenlétében, nagyon valószínű, hogy az inzulinfüggőség kialakulására utal.

Inzulin ellenanyagok

Az inzulin elleni antitestek az újonnan diagnosztizált 1. típusú diabetes mellitusban szenvedő betegek 35–40% -ában találhatók. Korrelációról számoltak be az inzulin elleni antitestek és a szigetesejtek antitesteinek megjelenése között. Az inzulin elleni antitestek megfigyelhetők a prediabetumok és az 1. típusú cukorbetegség tüneti tüneteinek stádiumában. Egyes esetekben az inzulinellenes antitestek is megjelennek a betegeknél az inzulin kezelés után.

Glutaminsav-dekarboxiláz (GAD)

A legújabb tanulmányok feltárták a fő antigént, amely az inzulinfüggő cukorbetegség kialakulásával járó autoantitestek fő célpontja, a glutaminsav-dekarboxiláz. Ezt a membrán enzimet, amely az emlősök központi idegrendszerének gátló neurotranszmittere - a gamma-aminó-vaj bioszintézisét hajtja végre - először általános neurológiai rendellenességekben találták meg. A GAD elleni antitestek nagyon informatív marker a prediabetumok azonosításához, valamint az 1. típusú cukorbetegség kialakulásának magas kockázatával rendelkező egyének azonosításához. A cukorbetegség tünetmentes fejlődésének ideje alatt a beteg 7 évvel a betegség klinikai megnyilvánulása előtt a GAD elleni antitestek kimutathatók.

Idegen szerzők szerint az autoantitestek kimutatásának gyakorisága „klasszikus” 1. típusú diabetes mellitusban: ICA - 60–90%, IAA - 16–69%, GAD - 22–81%. Az utóbbi években olyan kiadványokat publikáltak, amelyek szerzői kimutatták, hogy a LADA-ban szenvedő betegekben a GAD autoantitestei a leginformatívabbak. Az Orosz Energia Központ szerint azonban a LADA-ban szenvedő betegeknek csak 53% -ánál volt GAD elleni antitestek, szemben az ICA 70% -ával. Az egyik nem ellentmond a másiknak, és megerősítést jelenthet arra, hogy mind a három immunológiai markert azonosítani kell a magasabb szintű információs tartalom elérése érdekében. Ezen markerek meghatározása lehetővé teszi az esetek 97% -ában az 1. típusú cukorbetegség megkülönböztetését a 2. típustól, amikor az 1. típusú cukorbetegség klinikája 2. típusú.

Az 1. típusú cukorbetegség szerológiai markereinek klinikai értéke

A leginformatívabb és legmegbízhatóbb a vér 2-3 markerének egyidejű vizsgálata (az összes marker hiánya - 0%, egy marker - 20%, két marker - 44%, három marker - 95%).

A perifériás vérben a Langerhans-szigetek β-sejtjeinek celluláris komponensei, a glutaminsav dekarboxiláz és az inzulin elleni antitestek meghatározása fontos a betegség kialakulására hajlamos egyének és az 1. típusú cukorbetegségre genetikai hajlamú cukorbetegségben szenvedő cukorbetegek rokonaiban történő kimutatás szempontjából. Egy nemrégiben végzett nemzetközi tanulmány megerősítette ennek a tesztnek a fontosságát a szigetecskék elleni autoimmun folyamat diagnosztizálásában..

A cukorbetegség diagnosztizálása és monitorozása

A következő laboratóriumi vizsgálatokat használják a diabetes mellitus diagnosztizálására és monitorozására (a WHO 2002. évi ajánlásainak megfelelően).

  • Rutin laboratóriumi vizsgálatok: glükóz (vér, vizelet); ketonok; glükóztolerancia teszt; HbA1c; fructosamine; microalbumin; vizelet kreatinin; lipid profil.
  • További laboratóriumi vizsgálatok a cukorbetegség kialakulásának nyomon követésére: az inzulin elleni antitestek meghatározása; egy C-peptid meghatározása; a Langengar szigetek elleni antitestek meghatározása; tirozin-foszfatázzal (IA2) szembeni antitestek meghatározása; glutaminsav-dekarboxiláz elleni antitestek meghatározása; leptin, ghrelin, rezisztin, adiponektin meghatározása; HLA gépelés.

Hosszú ideig, mind a cukorbetegség kimutatására, mind annak kompenzációjának ellenőrzésére, ajánlott volt a vér glükóztartalmának meghatározása az üres gyomorban és minden étkezés előtt. A legfrissebb tanulmányok kimutatták, hogy a vércukorszint, a cukorbetegség vaszkuláris szövődményeinek jelenléte és azok előrehaladásának mértéke között nem az éhgyomri glikémia, hanem az étkezés utáni időszak fokozatos növekedése mutatkozik meg - étkezés utáni hiperglikémia.

Hangsúlyozni kell, hogy a cukorbetegség elleni kompenzáció kritériumai az elmúlt években jelentős változásokon mentek keresztül, amelyek a táblázatban szereplő adatok alapján nyomon követhetők.

Ezért a cukorbetegség diagnosztizálásának és kompenzációjának kritériumait - a WHO legfrissebb ajánlásainak (2002) megfelelően - szigorítani kell. Ennek oka a közelmúltbeli tanulmányok (DCCT, 1993; UKPDS, 1998), amelyek kimutatták, hogy a cukorbetegség késői érrendszeri szövődményeinek gyakorisága, fejlődési ideje és progressziójuk közvetlen összefüggésben van a cukorbetegség kompenzációjának mértékével..

Inzulin

Az inzulin egy hormon, amelyet a Langerhans hasnyálmirigy-szigeteinek β-sejtjei termelnek, és részt vesz a szénhidrát-anyagcserének szabályozásában és állandó vércukorszint fenntartásában. Az inzulint előzetesen 12 kDa molekulatömegű preprohormon formájában szintetizálják, majd a sejtben feldolgozzák 9 kDa molekulatömegű és 86 aminosavmaradékot tartalmazó prohormon előállítása céljából. Ez a prohormon granulátumban kerül lerakódásra. Ezen granulátumokon belül az A és B inzulinláncok és a C-peptid közötti diszulfidkötések megszakadnak, és ennek eredményeként 6 kDa molekulatömegű és 51 aminosavmaradékot tartalmazó inzulinmolekula képződik. Stimuláció során ekvimoláris mennyiségű inzulint és C-peptidet, valamint kis mennyiségű proinsulint, valamint más közbenső anyagokat szabadulnak fel a sejtekből (

Petryaykina E. E., orvostudományi jelölt
N. S. Rytikova, biológiai tudományok jelöltje
Morozov Gyerekvárosi Klinikai Kórház, Moszkva

Glutamát dekarboxiláz antitestek (GAD)

Különleges esetekben, amikor az 1. típusú cukorbetegség klinikai tünetei nem nagyon világosak és nagyon hasonlóak a 2. típusú betegséghez, az úgynevezett antitestek meghatározása GAD (glutamát-dekarboxiláz). Ha nem inzulinfüggő cukorbetegségben szenvedő betegekben GAD elleni antitesteket detektálnak, ez azt jelzi, hogy a betegség 1 inzulinfüggő típusúvá vált. A GAD elleni antitestek jelen lehetnek az emberi testben sok évvel a betegség kialakulása előtt, és jelenlétük olyan autoimmun folyamat meglétét jelzi, amely elpusztítja a hasnyálmirigy béta-sejtjeit. A GAD elleni antitestek a cukorbetegség mellett a betegségben más betegségekkel is előfordulhatnak, például rheumatoid arthritis, lupus esetén. A normál antitest-tartalom értéke nem haladhatja meg a 1,0 E / ml-t.


Az olyan autoimmun betegségekben, mint az 1. típusú cukorbetegség, az emberi immunrendszer megtámadja saját szerveit és szöveteit. Az autoantitestek egy része a szervezetben már a betegség első tüneteinek megjelenése előtt megkezdődik. Azonosításuk segíthet a betegség kialakulásának kockázatának felmérésében. (rajz a "A TUDOMÁNY VILÁGA" folyóiratból)

Ha az ellenanyag-tartalom értéke a vizsgálat eredményeként meghaladja a normál szintet, akkor a béta-sejtek autoimmun folyamatának nagy a fejlõdési kockázata, és beszélhetünk a betegség 1. típusúvá válásáról. Meg kell azonban jegyezni, hogy az egészséges egyének 1-2% -ában, akiknél a jövőben nem alakul ki cukorbetegség, GAD autoantitestek is kimutathatók..

A leírt tanulmány hasznos lehet a terhességi diabéteszben szenvedő nők vizsgálatában a betegség állapotának felmérése céljából, valamint a gyermekgyógyászatban a gyermekkori cukorbetegség kezeléséhez szükséges terápia kiválasztásához..

A GAD elleni antitestek létezhetnek az emberi testben más, a cukorbetegséggel közvetlenül nem összefüggő patológiák esetén is: lupus erythematosus, reumatoid artritisz, reumatoid juvenilis artritisz, izommerevségi szindróma, Hashimoto autoimmun tiroiditisz.

Ezek az antitestek autoimmun folyamatok meglétét jelzik, megemelkedett a T1DM-ben. Nem csoda, hogy az 1. típusú cukorbetegségben az autoimmun pajzsmirigy-elváltozások olyan gyakoriak.

Szia! 23 éves vagyok, 46 éves súlyú, 158 éves. A pajzsmirigyhormonok teszteit átadtam, TSH-2,25 (normál 0,23-3,4), ATkTPO-620 (normál 0,0-30,0) eredményét. Felírták, hogy féléves Iodocomb 50-et iszom, egy tablettát naponta, csak 9 napot iszok, és 2 kg-ot dobtam le, noha annyira túlsúlyos. Korábban fogamzásgátló tabletták szedésekor is lefogyott. Kérem, mondja meg nekem az ilyen eredményekkel, megéri-e folytatni az Iodocomb inni? És a férjem és én úgy döntöttünk, hogy most csecsemőt akarunk, lehetséges-e ezzel a gyógyszerrel a terhességre gondolkodni, vagy megéri-e várni hat hónapot??

Kedves Svetlana, ha orvosunktól választ szeretne kapni, duplázza meg kérdését a „Konzultációk” szakaszban a http://diabetpeople.ru/konsultacii/ask/ oldalon. köszönet!

Mondjuk, hogy a GAD elleni antitestek sokkal felfedõbb teszt, mint a glükóztolerancia teszt.?

Fiát T1DM-vel diagnosztizálták, és a GAD, C-peptid és inzulin elleni antitestek vizsgálatának eredményei szinte normálisak. Hogy lehet ez?

58 éves, M, 2. típusú cukorbetegség, 8 éves, 185 éves, 102 súly, nem tartalmaz acetont, nincs szájszárazság, glükónokat 5-500-4 db (utolsó opció). Hosszú inzulint írtak fel (2 lehetőség éjszakánként), de az eredmény nulla volt. Hat hónappal ezelőtt a vércukorszint nyilvánvaló ok nélkül 7–9-ről 12–14-re emelkedett, és időnként 18-ra emelkedik. Az étrend betartásra kerül. Hogyan legyen?

HOGYAN MINDEN van az elemzés a GAD-on?

Helló, a fiam 1,2 hónapos. Születésük után átmeneti hypothyreosisban diagnosztizálták őket. A t 4 elemzésekor 15.5. TTG 16. vette L. a tiroxin 1 hónappal a hormonok megvonása után normális. Miután háromszor vért adtam, minden normális volt. Ma átmentek a TTG-6,3 t4-sv-13,3 t3 összesen = 3,16. miért? De van egy dolog, hogy 2 órával ettünk a szülés előtt. Befolyásolhatja a TTG-t? Mit csináljunk?

A 22.7 inzulin és a hüllő elleni antitestek eredményei szerint 0,455. Mit jelent ez az eredmény, nyolc hónappal ezelőtt az inzulint használtuk, és most az inzulint?

Szia! Kérem, segítsen nekem az elemzések megfejtésében. Két éve élek Ázsiában, és sajnos nincs megfelelő endokrinológus. Eredményeim: Prolaktin 17,43 ng mL, LH 8,99mUL ml, FSH 4,64 ml / ml, DHEA. SO4 1,00, tesztoszteron 22,36 ng ml

És miért adtad át a GAD elleni antitesteket? Meghatároztuk az éhgyomri cukrot, a glikált hemoglobint?

Glutamát dekarboxiláz antitestek (GAD)

A glutamát-dekarboxiláz (anti-GAD) elleni antitestek olyan specifikus immunglobulinok, amelyek komplexeket képeznek a hasnyálmirigy szigetesejtjeinek és a GABAergic interneuronoknak az enzimével. Az antitestek jelenlétét a vérben az inzulinfüggő cukorbetegség és a neurológiai patológiák laboratóriumi markerének tekintik. E betegségek differenciáldiagnosztizálására vizsgálatot írnak elő. A biológiai anyag vénás vér, az analízist az enzim immunoassay segítségével végezzük. A normál értékek tartománya 0 és 5 NE / ml között lehet. Az eredmények elkészítése átlagosan 11-16 napot vesz igénybe.

A glutamát-dekarboxiláz (anti-GAD) elleni antitestek olyan specifikus immunglobulinok, amelyek komplexeket képeznek a hasnyálmirigy szigetesejtjeinek és a GABAergic interneuronoknak az enzimével. Az antitestek jelenlétét a vérben az inzulinfüggő cukorbetegség és a neurológiai patológiák laboratóriumi markerének tekintik. E betegségek differenciáldiagnosztizálására vizsgálatot írnak elő. A biológiai anyag vénás vér, az analízist az enzim immunoassay segítségével végezzük. A normál értékek tartománya 0 és 5 NE / ml között lehet. Az eredmények elkészítése átlagosan 11-16 napot vesz igénybe.

A glutamát-dekarboxiláz a GABAergic neuronok és a hasnyálmirigy béta-sejtjeinek enzime. Részt vesz a gamma-amino-vajsav, vagy a GABA, a neurotranszmitter gátlás előállításában, amely szabályozza a glükóz felvételét. A Langerhans-szigetek és az idegsejtek károsodása esetén az enzim belép az intercelluláris térbe, és saját immunrendszere által provokálja specifikus autoantitestek képződését. A glutaminsav-dekarboxiláz elleni antitestek jelenléte a vérben az inzulinfüggő cukorbetegség és az idegrendszer kóros jeleinek jele: agyi elváltozások, epilepszia, asthenikus gömbbénulás, paraneoplasztikus encephalitis. Az 1. típusú cukorbetegség más markereivel összehasonlítva a glutamát-dekarboxiláz elleni antitestek kevésbé specifikusak, érzékenyebbek felnőtteknél történő vizsgálatkor.

Jelzések

A HDA elleni antitestek vérvizsgálata feltárja a hasnyálmirigy és az idegsejtek károsodását. A tanulmány indokai:

  1. A megnövekedett vércukorszint jelei: szájszárazság, fokozott szomjúság, megnövekedett vizeletmennyiség, megnövekedett étvágy, súlycsökkenés, csökkent végtag-érzékenység, lábak és lábak fekélyei és csökkent látás. A tesztet az 1. és a 2. típusú cukorbetegség megkülönböztetésére végezzük..
  2. Az inzulinfüggő cukorbetegség örökletes terhe. A vizsgálatot azoknak a betegeknek írják elő, akik rokonai ilyen diagnosztizáltak. Az eredmények szerint meghatározzák a betegség kialakulásának kockázatát, a diagnózist a preklinikai korai szakaszban meghatározzák.
  3. Nem inzulinfüggő diabetes mellitus, beleértve a terhességi cukorbetegséget. Az elemzést egy szűrés részeként végzik, hogy meghatározzák a betegség inzulinfüggővé válásának valószínűségét..
  4. Vese vagy hasnyálmirigy adományozása. A tesztet a kapcsolódó donoroknak mutatják be, hogy igazolják a betegségek hiányát..
  5. Mersch-Woltman szindróma gyanúja. A tesztet általános izomtónus, csont- és ízületi deformáció, káros alvás, depressziós megnyilvánulások esetén indokolták. Az eredményeket a diagnózis tisztázására használják..
  6. A cerebelláris ataxia klinikai megnyilvánulásai a mozgások csökkent mozgása és koordinációja, dysmetria, a mozgások ritmusának reprodukciójának nehézségei. Az anti-GAD meghatározását a vérben a betegség jeleinek tekintik más vizsgálatok adataival együtt.
  7. Az epilepsziának, a myasthenia gravisnak a jelei. A tesztet a betegségek alapos diagnosztizálására használják..

Az elemzés előkészítése

Az elemzés anyaga a vénás vér. A kerítés előkészítésekor be kell tartania néhány ajánlást:

  • Az eljárás megkezdése előtt ne étkezzen 4-8 órán keresztül, a szokásos ivási rend fenntartása mellett.
  • A dohányzás előtt 30 percig ne dohányozzon.
  • Előestéjén tartózkodjon az alkoholfogyasztástól, szüntesse meg a nehéz fizikai erőfeszítéseket, kerülje a stresszhatások befolyását.
  • A biológiai anyag beadása előtt töltsön fél órát nyugodt környezetben, felesleges fizikai aktivitás nélkül.

A vénából származó vért lehetőleg reggel adják. Tárolását és szállítását dobozokba helyezett lezárt csövekben végzik. Az elemzés előtt a biológiai anyagot centrifugáljuk, majd az alvadási tényezőket eltávolítjuk. A kapott szérumot az enzim immunvizsgálattal vizsgáljuk, amely az antigén-antitest reakción alapul. Az eredményeket 11-16 munkanapon belül készítjük el..

Normál értékek

Általában a glutamát-dekarboxiláz elleni antitesteket nem észlelik a vérben, vagy ezek koncentrációja nagyon alacsony. Az elemzés referenciaértéke 0 és 5 NE / ml között van. A normál indikátorok folyosója a vizsgálat körülményeitől függ - reagensek, felszerelés -, ezért azt meg kell határozni a laboratórium által kiállított eredménylapon. Az értelmezés során a következőket kell figyelembe venni:

  • A normál tartomány nem függ a beteg nemétől és korától.
  • A végső mutatót nem befolyásolják fiziológiai tényezők - alvás és ébrenlét, étkezési szokások, alkotmány és mások.
  • A normál eredmény nem zárja ki a betegség jelenlétét..

Növelje az értéket

A vérben az AT-GAD főként felnőttekben található meg. Az elemzési értékek növelésének oka lehet:

  1. Autoimmun endokrinopathiák. Az anti-GAD megjelenése a felnőtteknél az inzulinfüggő cukorbetegség legjellemzőbb jellemzője (gyermekekben az antitestek ritkábban termelődnek). Az indikátor növekedését az e patológiában szenvedő betegek 95% -ában határozzák meg. Ritka esetekben antitesteket detektálnak Addison-féle betegségben, a Hashimoto pajzsmirigygyulladásban.
  2. Egyéb autoimmun betegségek. A betegek kevesebb, mint 8% -ában a HDA-ellenes antitesteket fiatalkori rheumatoid arthritisben, rheumatoid arthritisben, szisztémás lupus erythematosusban, pernikus vérszegénységben, celiakia enteropathiában mutatják ki.
  3. Neurológiai patológia. Az idegsejtek károsodása antitestek termeléséhez vezet "merev humán" szindrómában, cerebelláris ataxiaban, epilepsziában, asthenikus bulbar bénulásban, paraneoplasztikus encephalitisben, Eaton - Lambert szindrómában. Az elemzési arány sokkal magasabb, mint a normál.
  4. A norma változata. Az anti-GAD-et az idegrendszeri patológiák nélküli, 1. típusú cukorbetegség és hajlama nélkül szenvedő emberek 1-2% -ában mutatják ki.

Rendellenes kezelés

Az orvosi gyakorlatban a glutamát-dekarboxiláz elleni antitestek vérvizsgálatát széles körben alkalmazzák az 1. típusú cukorbetegségben a differenciáldiagnosztika és az örökletes hajlamú betegek betegségének kialakulásának kockázatának meghatározása céljából. A vizsgálat eredményével kapcsolatba kell lépnie orvosával: endokrinológus-diabetológus, neurológus. A végső mutatót egy átfogó felmérés részeként kell értelmezni, ezért speciális tanácsokra van szükség, még akkor is, ha a teszt eredménye negatív.

Kezelje a cukorbetegséget

Antitestek a glutamátdekarboxilázhoz (rövidítés: AGAD) - a Langerhans szigeteinek celluláris komponenseinek antigénjével szembeni ellenanyagok, amelyek a legtöbb inzulinfüggő cukorbetegségben szenvedő betegnél megtalálhatók. Ebben a cikkben a GAD elleni antitesteket elemezzük cukorbetegségben.

Figyelem! A betegségek nemzetközi osztályozásában (ICD-10) a cukorbetegség inzulinfüggő formáját E10 kód jelzi.

Mi a GAD?

A glutamát-dekarboxiláz (GAD) olyan enzimek együttes kifejezése, amelyek katalizálják a glutamát átalakulását gamma-amino-vajsavvá (GABA) és szén-dioxiddá az eukarióta szervezetekben. Ehhez a reakcióhoz kofaktorként piridoxalfoszfát szükséges..

A GABA az emberi test legfontosabb gátló neurotranszmittere. Mint már említettük, a GABA a glutamát dekarboxilezésénél fordul elő. A GABA a szomszédos gliasejtekbe kerül átbontásra.

A glutamát-dekarboxiláz két izoformában van jelen az emberi testben - GAD67 és GAD65. Ezeket a különféle enzimvariánsokat két különböző gén fejezi ki: GAD1 és GAD2. Két gén expressziójának fő helye az agy. A hasnyálmirigyben csak a GAD2 génvariáns expresszálódik. Az embrionális fejlődés során két további ilyen típusú gént fedeztek fel (GAD25 és GAD44), amelyek azonban nem rendelkeznek enzimatikus aktivitással.

Az esetek kb. 60-70% -ában glutamát-dekarboxiláz-ellenanyagok találhatók a 65-es subform ellen I. típusú cukorbetegekben. GAD elleni antitestek - egy fontos diagnosztikai paraméter, amelyet az I és II típusú diabetes mellitus korai megkülönböztetésére használnak.

A GAD65 és a GAD67 a GABA-t a sejt különböző helyein és funkcionálisan eltérő célokra szintetizálja. A GAD67 egyenletesen oszlik el a sejtben, a GAD65 pedig az idegvégződésekben helyezkedik el. A GAD 67 a GABA-t szintetizálja nem neurotranszmitterrel összefüggő idegi műtétekhez, például synaptogenesishez. Ez a szolgáltatás kiterjedt és mindenütt jelenlévő GABA lokalizációt igényel. A GAD 67 szükséges a normális sejtműködés kialakulásához, míg a GAD 65 nem szükséges időskorban, amikor a szinaptikus gátlás uralkodik..

A GAD65-et és a GAD67-et foszforiláció szabályozza, de ezeknek az izoformáknak a szabályozása eltérő; A GAD65 foszforilációval aktiválódik, míg a GAD 67 foszforiláció gátolja..

A GAD67 és GAD65 elleni autoantitestek növelik az 1. típusú diabetes mellitus vagy a rejtett autoimmun rendellenesség kialakulásának kockázatát. Különböző tanulmányokban az anti-GAD65 antitestek beadása csökkenti az inzulin szintézist rágcsálókban.

Mi az anti-gad??

A béta-sejtek (ICA), az inzulin (MAA), a glutamát-dekarboxiláz (GAD) és a tirozin-foszfatáz IA-2 autoantitestei olyan autoantitestek csoportját képezik, amelyeket leggyakrabban az 1. típusú cukorbetegekben észlelnek. Bár az autoantitestek önmagukban nem okoznak cukorbetegséget, ám az autoimmun betegség markere. Ha a sejtek kb. 95% -át elpusztítja az immunrendszer, akkor cukorbetegség tünetei (diurezis, polidipsia, anorexia és hematológiai rendellenességek) fordulnak elő.

A GADA és az IA-2A két specifikus antigén autoantitestjei a szigetecskéken. Az egyetlen béta-sejt-specifikus antigén az inzulin (IAA). Az IAA-teszt nem különbözteti meg arról, hogy az immunrendszer antitesteket hozott-e létre endogén vagy idegen (emberi vagy állati) inzulin ellen. A cukorbetegség összes esetének kb. 9% -a 1. típusú, tehát autoimmun. Ezen betegek 75% -a 25 év alatti.

Az 1. típusú cukorbetegséget korábban serdülőkori vagy inzulinfüggő cukorbetegségnek nevezték. A béta-sejt autoantitestek a vérben néhány hónappal a cukorbetegség kialakulása előtt kimutathatók. Bár azok a betegek, akiknek vérben szigetsejt-autoantitestek vannak, fokozott kockázatot jelentenek a diabéteszes patológia kialakulására, nem mindenki fejti ki a rendellenességet. Ha a cukorbetegség már kialakult, az autoantitesteket a betegek 95% -ában fedezik fel. Jellemzően a vért egy vénából veszik elemzésre. Ha a vizsgálat szorongást vagy egyéb súlyos kellemetlenséget okoz a beteg számára, ajánlott az eljárást abbahagyni..

Jelzések

Az izoform 65 elleni antitestek a betegség kezdetén találhatók az I. típusú cukorbetegek 50-70% -ánál. Különösen a közelmúltban kialakult cukorbetegségben szenvedő felnőtteknél használják őket az 1. típusú korai megkülönböztetéshez. Ezenkívül elősegítik a LADA-cukorbetegség korai felismerését..

Milyen esetekben kell elemeznie és hogyan kell felkészülni?

A teszteket csak akkor hajtják végre, ha gyanítja a cukorbetegséget. Az önvizsgálat nem ajánlott. Vizsgálatot írnak elő a terhes nők cukorbetegség progressziójának kockázatának felmérésére is..

4 órával a vizsgálat előtt tilos élelmet és folyadékot bevenni a téves pozitív eredmény kizárása érdekében.

Ha az anti-GAD teszt eredménye pozitív?

Időnként a teszt pozitív lehet más betegségek esetében: juvenilis rheumatoid arthritis, polyarthritis, scleroderma, myalgic szindróma és más autoimmun betegségek. A differenciáldiagnosztikát csak orvos végezheti. Más tanulmányokra lehet szükség a hamis pozitív azonosításához. A kiváltó ok helyes azonosításához be kell tartani az összes szakember ajánlását..

Tanács! Az orvossal folytatott konzultációt követően vérvizsgálat elvégzése az egészséges betegek számára. Nem ajánlott az elemzések független elvégzése és az eredmények megfejtése. Ha a vércukorszint emelkedik, a betegeknek szakképzett szakember tanácsát kell kérniük.

A laboratóriumi vizsgálat nem a végső diagnosztikai eljárás. Nem ajánlott az öndiagnosztika. A vizsgálat után orvoshoz kell fordulnia, aki más vizsgálatok és a beteg állapota alapján képes lesz a helyes diagnózisra. Ha nincs antitest, ez nem bizonyítja a cukorbetegség teljes hiányát. Ritka esetekben nem detektáltak antitestet az 1. típusú cukorbetegekben.

A cukorbetegség és a béta-sejtek elleni antitestek bizonyos kapcsolatban vannak, tehát ha betegségre gyanakszik, az orvos felírhatja ezeket a vizsgálatokat.

Autoantitestekről beszélünk, amelyeket az emberi test belső inzulin ellen hoz létre. Az inzulin elleni antitestek informatív és pontos tanulmány az 1. típusú cukorbetegség kezelésére..

A cukor típusú fajták diagnosztikai eljárásai fontosak a hatékony kezelési rend előrejelzésében és létrehozásában..

Cukorbetegség-változat kimutatása antitestekkel

Az 1. típusú patológiában hasnyálmirigy anyag elleni antitestek képződnek, ami a 2. típusú betegség esetében nem igaz. Az 1. típusú cukorbetegségben az inzulin az autoantigén szerepet játszik. Az anyag szigorúan specifikus a hasnyálmirigyre.

Az inzulin különbözik a többi autoantigéntől, amely ehhez a betegséghez tartozik. A mirigy működési zavarának leg specifikusabb markere az 1. típusú cukorbetegségben az inzulin antitestek pozitív eredménye..

Ennek a vérben a betegségnek köszönhetően vannak más szervezetek, amelyek béta-sejtekhez kapcsolódnak, például a glutamát-dekarboxiláz elleni antitestek. Vannak bizonyos funkciók:

  • Az emberek 70% -ánál van legalább három antitest,
  • kevesebb, mint 10% -uk rendelkezik egy fajjal,
  • nem volt antitest a betegek 2-4% -ánál.

A hormon elleni antitestek cukorbetegségben nem tekinthetők a betegség kialakulásának okanak. Csak a hasnyálmirigy sejtszerkezeteinek pusztulását mutatják be. Cukorbetegekben az inzulin elleni antitestek valószínűbb, mint a felnőttkorban.

Az első típusú betegségben szenvedő cukorbetegeknél gyakran az inzulin elleni antitestek jelennek meg először és nagy mennyiségben. Ez a tulajdonság a három év alatti gyermekekre jellemző. Az antitestteszt most a legjelentősebb teszt az 1. típusú gyermekkori cukorbetegség meghatározására..

A maximális mennyiségű információ megszerzéséhez nemcsak egy ilyen vizsgálatot kell elvégezni, hanem a patológiára jellemző egyéb autoantitestek jelenlétének vizsgálatát is meg kell vizsgálni..

A vizsgálatot akkor kell elvégezni, ha valaki hiperglikémia megnyilvánulásokkal rendelkezik:

  1. megnövekedett vizelet,
  2. erős szomjúság és magas étvágy,
  3. gyors fogyás,
  4. látásélesség-csökkentés,
  5. fájó lábak.

Inzulin ellenanyagok

Az inzulin elleni antitestekkel kapcsolatos tanulmány kimutatja a béta-sejtek károsodását, amelyet egy örökletes hajlam magyaráz. Vannak ellenanyagok a külső és a belső inzulin ellen.

A külső anyaggal szembeni ellenanyagok az ilyen inzulin allergiájának és az inzulinrezisztencia kialakulásának kockázatát jelzik. Egy tanulmányt alkalmaznak annak valószínűségére, hogy fiatal korban inzulinterápiát írnak elő, valamint a cukorbetegség fokozódásának esélyével rendelkezők kezelésére..

Az ilyen antitestek tartalma nem haladhatja meg a 10 egység / ml-t.

Glutamát dekarboxiláz antitestek (GAD)

A GAD elleni antitestekkel kapcsolatos vizsgálatot akkor alkalmazzák a cukorbetegség kimutatására, ha a klinikai kép nincs kifejezett, és a betegség hasonló a 2. típushoz. Ha a GAD elleni antitesteket nem inzulinfüggő emberekben határozzák meg, ez azt jelzi, hogy a betegség inzulinfüggő formává alakul..

A GAD elleni ellenanyagok is megjelenhetnek néhány évvel a betegség kezdete előtt. Ez olyan autoimmun folyamatra utal, amely elpusztítja a mirigy béta-sejtjeit. A cukorbetegség mellett az ilyen antitestek elsősorban a következőkről beszélhetnek:

  • szisztémás lupus erythematosus,
  • rheumatoid arthritis.

A maximális 1,0 U / ml mennyiséget normál indikátornak tekintik. Az ilyen antitestek nagy mennyisége az 1. típusú cukorbetegségre utalhat, és beszélhet az autoimmun folyamatok kialakulásának kockázatáról.

C-peptid

Ez a saját inzulin kiválasztódásának mutatója. Bemutatja a hasnyálmirigy béta sejtjeinek működését. A tanulmány információkat nyújt még külső inzulin injekciókkal és az inzulinkal szemben meglévő antitestekkel kapcsolatban.

Ez nagyon fontos az első típusú betegséggel rendelkező cukorbetegek vizsgálatában. Egy ilyen elemzés lehetőséget ad az inzulinterápiás eljárás helyességének felmérésére. Ha nincs elég inzulin, akkor a C-peptid csökken..

Ilyen esetekben vizsgálatot írnak elő:

  • ha szükséges elkülöníteni az 1. és a 2. típusú cukorbetegséget,
  • az inzulinterápia hatékonyságának felmérése,
  • gyanított inzulinnal,
  • a test állapotának figyelemmel kísérése máj patológiával.

Nagy mennyiségű C-peptid lehet a következőkkel:

  1. nem inzulinfüggő cukorbetegség,
  2. veseelégtelenség,
  3. például a hormonok és a fogamzásgátlók használata,
  4. inzulinómát,
  5. sejt hypertrophia.

A C-peptid csökkentett térfogata az inzulinfüggő cukorbetegségre utal, valamint a következőkre:

  • hipoglikémia,
  • stresszes körülmények.

A sebesség általában 0,5 és 2,0 μg / L között van. A vizsgálatot üres gyomoron végezzük. 12 órás étkezési szünetet kell tartani. Tiszta víz megengedett.

Az inzulin vérvizsgálata

Ez egy fontos teszt bizonyos típusú cukorbetegség kimutatására..

Az első típusú patológiával csökken a vérben az inzulin tartalma, és a második típusú patológiával az inzulin mennyisége megnő, vagy normális marad.

A belső inzulinnak ezt a vizsgálatát bizonyos állapotok gyanújára is használják, a következőkről beszélünk:

  • acromegalia,
  • metabolikus szindróma,
  • inzulinómát.

Az inzulin térfogata a normál tartományban 15 pmol / L - 180 pmol / L, vagy 2-25 mced / L.

Az elemzést üres gyomoron végezzük. Tilos vizet inni, de az utóbbi időben az embernek 12 órával kell ennie a vizsgálat előtt.

Glikált hemoglobin

Ez egy glükóz-molekula és a hemoglobin-molekula vegyülete. A glikált hemoglobin meghatározása adatokat szolgáltat az elmúlt 2 vagy 3 hónap átlagos cukorszintjéről. Általában a glikált hemoglobin értéke 4 - 6,0%.

A megnövekedett glikált hemoglobinmennyiség a szénhidrát-anyagcsere meghibásodására utal, ha először cukorbetegséget észlelnek. Az elemzés azt is kimutatja, hogy nem megfelelő a kompenzáció és a helytelen kezelési stratégia..

Az orvosok azt tanácsolják a cukorbetegeknek, hogy évente négyszer végezzenek ilyen vizsgálatot. Az eredményeket torzíthatják bizonyos feltételek és eljárások, nevezetesen, ha:

  1. vérzés,
  2. vérátömlesztés,
  3. vashiány.

Az elemzés előtt étel megengedett.

fruktózaminszint

A glikált fehérje vagy a fruktozamin egy glükózmolekula és fehérjemolekulája vegyülete. Az ilyen vegyületek élettartama körülbelül három hét, tehát a fruktozamin az elmúlt néhány hét átlagos cukorértékét mutatja..

Normál mennyiségben a fruktozamin értéke 160 - 280 μmol / L. Gyerekek számára a leolvasás alacsonyabb lesz, mint felnőtteknél. Gyerekekben a fruktozamin térfogata általában 140–150 μmol / l.

A vizelet glükóztartalmának vizsgálata

Kóros betegségben nem szenvedő személynél a vizeletben nem lehet glükóz. Ha úgy tűnik, ez jelzi a cukorbetegség kialakulását vagy elégtelen kompenzációját. A vércukorszint és az inzulinhiány növekedésével a túlzott glükóz nem választódik ki könnyen a vesékből.

Ezt a jelenséget a „veseküszöb”, nevezetesen a vér cukorszintjének emelkedésével figyeljük meg, amelyen a vizeletben megjelenni kezd. A "veseküszöb" mértéke egyedi, de leggyakrabban 7,0 - 11,0 mmol / l tartományban van..

A cukor kimutatható egyetlen térfogatú vizeletben vagy napi adagban. A második esetben ezt megteszik: a vizeletmennyiséget egy tartályba öntik a nap folyamán, majd megmérik, összekeverik, és az anyag egy része egy speciális tartályba kerül..

A normál cukor nem haladhatja meg a 2,8 mmol-ot a napi vizeletben.

Glükóztolerancia-teszt

Ha megnövekedett vércukorszintet észlelnek, akkor glükóztolerancia-teszt szükséges. Meg kell mérni a cukrot egy üres gyomoron, majd a beteg 75 g hígított glükózt vesz fel, és a vizsgálat második alkalommal (egy óra és két óra múlva) kerül sor..

Egy óra elteltével az eredmény általában nem haladhatja meg a 8,0 mol / L értéket. A glükózszint 11 mmol / l vagy ennél nagyobb emelkedése jelzi a cukorbetegség lehetséges kialakulását és a további kutatások szükségességét.

Ha a cukor 8,0 és 11,0 mmol / L között van, ez azt jelzi, hogy csökkent a glükóztolerancia. Ez a betegség előidézője a cukorbetegség.

Végső információk

Az 1. típusú cukorbetegség tükröződik a hasnyálmirigy sejtszövet elleni immunválaszokban. Az autoimmun folyamatok aktivitása közvetlenül kapcsolódik a specifikus antitestek koncentrációjához és mennyiségéhez. Ezek az antitestek már jóval az 1. típusú cukorbetegség első tünetei előtt megjelennek.

Antitestek kimutatásával lehetővé válik az 1. és 2. típusú cukorbetegség megkülönböztetése, valamint a LADA cukorbetegség időben történő kimutatása). Korai szakaszban helyes diagnosztizálhat és bevezetheti a szükséges inzulinterápiát.

Gyerekekben és felnőttekben különféle típusú antitesteket detektálnak. A cukorbetegség kockázatának megbízhatóbb felmérése érdekében meg kell határozni az antitestek minden típusát.

A közelmúltban a tudósok felfedezték egy speciális autoantigént, amely ellen antitestek képződnek az 1. típusú cukorbetegségben. Ez egy cinkszállító ZnT8 rövidítés alatt. A cink-atomokat átadja a hasnyálmirigy sejteknek, ahol részt vesznek inaktív inzulinfajta tárolásában.

A ZnT8 elleni antitesteket általában más antitestekkel kombinálják. Az első, 1. típusú diabetes mellitus észlelésekor az esetek 65-80% -ában jelen vannak a ZnT8 elleni antitestek. Az 1. típusú cukorbetegségben szenvedő emberek és körülbelül négy másik autoantitest faj hiányában a ZnT8 kb.

Jelenléte az 1. típusú cukorbetegség korai megjelenésének és a belső inzulin kifejezett hiányának jele..

Az ebben a cikkben található videó a test inzulinhatásának elvéről szól..

A glutamátdekarboxiláz (anti-GAD) elleni antitestek olyan autoantitestek, amelyek a hasnyálmirigy béta-sejtjeinek és a GABAerg neuronok fő enzime ellen irányulnak. Ezek az 1. típusú cukorbetegség és az idegrendszer egyes betegségeinek speciális markerei, és ezeknek a betegségeknek a differenciáldiagnosztizálására szolgálnak..

Glutaminsav dekarboxiláz antitestek, HDA antitestek.

Anti-GAD65, AT-GAD, anti-GAD antitestek, anti-glutaminsav dekarboxiláz Ab, glutamát dekarboxiláz antitestek.

NE / ml (nemzetközi egység / ml).

Milyen biológiai anyagot lehet felhasználni a kutatáshoz?

Hogyan készüljünk fel a tanulmányra??

A dohányzás előtt 30 percig ne dohányozzon..

A tanulmány áttekintése

A glutamát-dekarboxiláz (GAD) egyike azon enzimeknek, amelyek az idegrendszer gamma-amino-vajsav (GABA) gátló neurotranszmitterének szintéziséhez szükségesek. Az enzim csak a hasnyálmirigy neuronokban és béta-sejtekben található meg. A GAD autoantigénként működik az autoimmun diabetes mellitus (1. típusú cukorbetegség) kialakulásában. Az 1. típusú cukorbetegségben szenvedő betegek 95% -ának vérében kimutatható ezen enzim elleni antitestek (anti-GAD). Úgy gondolják, hogy az anti-GAD nem a cukorbetegség közvetlen oka, hanem tükrözi a béta-sejtek jelenlegi pusztulását. A laboratóriumi diagnosztika során az anti-GAD a hasnyálmirigy autoimmun károsodásának specifikus markerei, és a cukorbetegség differenciáldiagnosztizálására szolgál..

A DM egy krónikusan progresszív betegség, amelyet tartós hiperglikémia, valamint a zsírok és fehérjék metabolizmusának megsértése jellemez, ami akut (például diabéteszes ketoacidosis) és késői (például retinopathia) szövődmények kialakulásához vezet. Különbséget kell tenni az 1. és a 2. típusú cukorbetegség, valamint a betegség ritkább klinikai változatai között. A cukorbetegség lehetőségeinek differenciáldiagnosztikája kulcsfontosságú a prognózis és a kezelési taktika szempontjából. A cukorbetegség differenciáldiagnosztikájának alapja a hasnyálmirigy béta-sejtjeivel szembeni autoantitestek vizsgálata. Az 1. típusú cukorbetegségben szenvedő betegek túlnyomó többsége antitestekkel rendelkezik a saját hasnyálmirigy komponensei ellen. Éppen ellenkezőleg, az ilyen autoantitestek nem jellemzőek a 2. típusú cukorbetegségben szenvedő betegek számára..

Lásd még: Gyakorlati terápia cukorbetegség komplex gyakorlataihoz

Általában az anti-GAD jelen van a diagnózis időpontjában egy olyan betegnél, akinek a cukorbetegség klinikai tünetei vannak, és hosszú ideig fennáll. Ez megkülönbözteti az anti-GAD-t a hasnyálmirigy szigetesejtjeivel szembeni ellenanyagoktól, amelyek koncentrációja fokozatosan csökken a betegség első 6 hónapjában. Az anti-GAD leggyakrabban az 1. típusú cukorbetegségben szenvedő felnőtt betegekben fordul elő, és gyermekeknél kevésbé valószínű. Az anti-GAD vizsgálat pozitív prediktív értéke elegendő ahhoz, hogy megerősítse az 1. típusú cukorbetegség diagnózisát olyan betegnél, akinek pozitív teszt eredménye és hiperglikémia klinikai tünetei vannak. Ennek ellenére ajánlott, hogy más típusú autoantitestek specifikusak legyenek az 1. típusú cukorbetegségre..

Az anti-GAD a hasnyálmirigy autoimmun károsodásával jár, amely jóval az 1. típusú cukorbetegség klinikai tüneteinek megjelenése előtt kezdődik. Ennek oka az a tény, hogy a cukorbetegség jellegzetes tüneteinek megjelenése megköveteli a Langerhans-szigetek sejtjeinek 80-90% -ának elpusztítását. Ezért az anti-GAD vizsgálat felhasználható a cukorbetegség kialakulásának kockázatának felmérésére olyan betegek esetében, akiknek a kórtörténetében kórtörténetük van. Az anti-GAD jelenléte az ilyen betegek vérében az 1. típusú cukorbetegség kialakulásának kockázatának 20% -os növekedésével jár a következő 10 évben. Az 1. típusú cukorbetegségre jellemző két vagy több autoantitest kimutatása a következő 10 évben 90% -kal növeli a betegség valószínűségét. Meg kell jegyezni, hogy a betegség kialakulásának kockázata pozitív anti-GAD teszt eredményekkel és az 1. típusú cukorbetegség terhelt örökletes kórtörténetének hiánya nem tér el a betegség kialakulásának kockázatától a lakosság körében.

Az 1. típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél más autoimmun betegségeket, mint például Graves-kór, celiakia enteropathia és primer mellékvese-elégtelenség észlelnek gyakrabban. Ezért az anti-GAD vizsgálat pozitív eredményével és az 1. típusú cukorbetegség diagnosztizálásával további laboratóriumi vizsgálatokra van szükség az egyidejű patológia kizárására..

Az anti-GAD magas szintjét (általában több mint 100-szorosa az 1. típusú cukorbetegség szintjének) kimutatják az idegrendszer egyes betegségeiben is, leggyakrabban Mersch-Voltman-szindrómával („merev humán szindróma”), cerebelláris ataxia, epilepszia esetén., myasthenia, paraneoplasztikus encephalitis és Lambert-Eaton szindróma.

Az anti-GAD az egészséges emberek 8% -ában található meg. Érdekes módon további vizsgálattal azonosítani lehet a pajzsmirigy és a gyomor autoimmun betegségeire jellemző autoantitesteket. Ebben a tekintetben az anti-GAD olyan betegségek, mint például Hashimoto autoimmun tiroiditisz, tirotoxikózis és ártalmas vérszegénység hajlamosítójeinek tekintik.

Referenciaértékek: 0–5 NE / ml.

Endokrinológus, háziorvos, gyermekorvos, újraélesztési érzéstelenítő, optometrista, nefrológus, neurológus, kardiológus.