Az újszülött sárgasága

Az újszülött sárgasága

Az újszülöttek sárgaságának típusai. Sárgaság okai, sárgaság kezelése

Természetesen szinte az összes szülő nagyon aggódik a sárgaság megjelenése miatt újszülöttjében. Ez a folyamat normális? Érdemes-e félni, és bármilyen intézkedést meg kell tenni??

A sárgaságnak nevezik a bőr, a látható nyálkahártyák és a szem sárga színű elszíneződését. Ez a vér bilirubinszintjének emelkedésének következménye és látható megnyilvánulása.

A sárgaság akkor alakul ki, ha a vér bilirubinszintje meghaladja a 35-50 μmol / L-t teljes időtartamban és 85 μmol / L-et kora előtt. A sárgaság súlyosságát nem csak a bilirubin koncentrációja a vérben határozza meg, hanem a bőr tulajdonságai (kezdeti szín, mélység, a kapillárisok hangszíne stb.), Ezért nem jelenti a bilirubin szintjének objektív mutatóját. A szemhéjat, a nyelv alsó felületét, az eget és az arcbőrét a legegyszerűbben lehet festeni.

Az élet első hónapjának csecsemőinél különféle sárgaság található: konjugáció (azaz alacsony májmegkötő képességgel jár), hemolitikus (a vörösvértestek fokozott pusztulása miatt - hemolízis), parenhimális (a májsejtek toxikus vagy fertőző károsodásával járó) és obstruktív ( epe mechanikus elzáródása.

Élettani (átmeneti) sárgaság

Ez a feltétel jogosan utal az újszülöttek úgynevezett határállapotaira (ez a csoport magában foglalja azokat a feltételeket, amelyek a legtöbb újszülöttnél normálisak, de szoros megfigyelést igényelnek, mivel nemkívánatos események esetén a test funkcióinak számos jellemzője meghaladhatja a normális értékeket). Az átmeneti sárgaság az újszülöttek 60-70% -ánál fordul elő. Természete szerint ez a sárgaság a konjugációra utal. Ennek a folyamatnak a alapja a hemoglobin rendszer átalakulása, amelyre a csecsemő születése után kerül sor. A helyzet az, hogy a magzat hemoglobinja különbözik egy felnőttétől: az intrauterin fejlődés során a testben a H hemoglobin F (HbF) dominál (jobban köti az oxigént), összehasonlítva a „normál” felnőtt hemoglobin A (HbA) -val, amely miatt és az oxigén átalakul az anyai vörösvértestekből a magzati vörösvérsejtekbe.Nemsokára a baba megszületése után a test intenzíven elpusztítja a HbF-et a HbA szintézise céljából. A hemoglobin bomlási folyamata természetesen közvetett bilirubin képződéséhez vezet. Mivel a máj kötési képessége ebben a korban csekély, a bilirubin koncentrációja a vérben fokozatosan növekedni kezd. Általában a fiziológiás sárgaság első megnyilvánulásait a második nap végére, gyakrabban az élet 3-4 napjára lehet megfigyelni. A sárga festés intenzitása kissé megnőhet 5-6. Napig. Általános szabály, hogy a folyamat jóindulatú, és minden sikeresen véget ér: az első élethét végére a májenzimek aktivitása növekszik, a bilirubin szintje enyhén csökkenni kezd, amíg el nem éri a normális értéket, és a 2. hét végére a sárgaság tünetei eltűnnek. De ha vannak „súlyosbító körülmények” (koraszülöttség, magzat éretlensége, hipoxia és / vagy fulladás, a májenzim enzimrendszerének örökletes hibái, bizonyos gyógyszerek használata, amelyek kiszorítják a bilirubint a glükuronsavval való kapcsolatból - például K-vitamin, nem szteroid gyulladáscsökkentők, szulfonamidok), klóramfenikol, cefalosporinok, oxitocin újszülöttek és anyák számára), a vér bilirubinszintje veszélyes számra emelkedhet. Ebben az esetben a fiziológiai állapotból származó sárgaság fenyegető állapotba kerül. Ennek megfelelően koraszülöttek sárgasága, gyógyszeres sárgasága, fulladásos gyermekek sárgasága stb..

Teljes életű újszülötteknél a vér bilirubin kritikus szintje 324 μmol / L, koraszülött csecsemőknél - 150-250 μmol / L. Ez a különbség annak a ténynek a következménye, hogy a koraszülötteknél fokozott a vér-agy gát permeabilitása (egy természetes kémiai-biológiai gát az erek lumene és az agyszövet között, amelynek következtében a vérplazmában sok anyag nem hatol be az agysejtekbe), igen és az éretlen agysejtek érzékenyebbek bármilyen káros hatásra. Az agy szubkortikális magjainak közvetett bilirubin által okozott toxikus károsodását nukleáris sárgaságnak vagy bilirubin encephalopathiának nevezzük. Tünetei: súlyos álmosság vagy éppen ellenkezőleg, átszúró sikoly, görcsök, csökkent szopási reflex, esetenként a combcsont izmainak merevsége (feszültsége)..

Ezért a szülési kórházak orvosai gondosan ellenőrzik az újszülöttek vérének bilirubinszintjét. Amikor sárgaság jelentkezik, az újszülötteknek a kórházban tartózkodásuk ideje alatt 2-3 alkalommal kell felírni ezt a tesztet annak megállapítására, hogy emelkedik-e a vér bilirubin koncentrációja. Anya megkérdezheti, hogy vették-e ezeket a vizsgálatokat a gyermektől. Hiperbilirubinémia (a vér bilirubinszintjének emelkedése) kezelésére, 5% -os glükóz-oldat (a májban a glükuronsavat megkötő bilirubin előfutára), aszkorbinsav és fenobarbitál intravénás transzfúzióival (ezek a gyógyszerek növelik a májenzimek aktivitását), cholereticumok ( felgyorsítják a bilirubin kiválasztódását az epe), adszorbensek (agar-agar, kolesztiramin), amelyek a bilirubin kötődnek a bélben és megakadályozzák annak fordított felszívódását. Manapság azonban egyre több kutató választja a fototerápiát mint a legfiziológiai és leghatékonyabb módszert. A fototerápia során a baba bőrét speciális lámpákkal besugárzzák. Egy bizonyos hullámhosszú fénynek kitéve a bilirubin átjut a fotoizomerjébe (lumirubinnak nevezzük), amelynek nincs toxikus tulajdonságai és vízben könnyen oldódik, amelynek következtében a májba ürül a vizelet és az epe, előzetes transzformáció nélkül. Az eljárásokat általában a kórházban is végzik. A fototerápia kinevezésének indikációja a bilirubin koncentrációja a vérben 250 μmol / L felett a teljes időtartamú újszülötteknél és 85-200 μmol / L felett a koraszülötteknél (a csecsemő súlyától függően)..

A konjugációs csoportba tartozik a sárgaság a szoptatott gyermekeknél (Kos-szindróma). Eddig ennek a feltételnek az oka továbbra sem ismeretes. Lehetséges, hogy a tejben lévő anyai ösztrogének (női nemi hormonok) „bűnös”, mert kiszoríthatják a bilirubint a glükuronsavval való kapcsolatából. Valószínűleg az a tény, hogy a bizonytalan laktáció során naponta kapott összes kalória összege alacsonyabb lesz, mint ha keverékkel táplálkoznak (ismert, hogy a relatív alultápláltság esetén a bilirubin visszafordulhat a bélben, és ismét bekerülhet a véráramba). Mindegy, hogy az anyatejjel (beleértve a donortejet) táplált gyermekek életének első hetében az átmeneti sárgaság kialakulása háromszor valószínűbb, mint társaiknál, akik valamilyen okból átkerültek a mesterséges táplálkozásba. De ne féljen ezen statisztikáktól: bebizonyosodott, hogy a korai szoptatás és az azt követő nyolcszoros táplálás általában csökkenti az újszülöttek hiperbilirubinémia előfordulását és mértékét. Az ilyen típusú sárgaság diagnosztikai kritériuma a bilirubinszint 85 μmol / l vagy annál nagyobb csökkenése lesz, ha az anyatejet 48–72 órán át abbahagyják. Gyakrabban, e vizsgálat elvégzéséhez a gyermeket még ez a két vagy három nap sem folytatják mesterséges táplálkozásra, elegendő, ha expresszált tejet kínál, amelyet korábban 55-60 ° C-ra melegített és testhőmérsékletre hűttek - 36-37 ° C-ra. Ezzel a kezeléssel jelentősen csökken az ösztrogének és az anyatejben lévő egyéb anyagok biológiai aktivitása, amelyek képesek versenyezni a májenzimek számára. Ezt a tesztet néha arra használják, hogy kizárják a sárgaság egyéb lehetséges okait. Ennek a betegségnek a menete jóindulatú, nincs kos-szindrómával járó bilirubin encephalopathia esete, ezért a kezelésre általában nincs szükség, és a gyermekek táplálkozhatnak. Hemolitikus sárgaság fokozódó hemolízissel (a vörösvértestek lebontásával) fordul elő. Ez lehet az újszülött hemolitikus betegségének (HDN) egyik megnyilvánulása, amely Rh-pozitív gyermekeknél alakul ki az anya Rh-negatív vérével. Ilyen esetekben az anyai testben antitestek termelődhetnek a magzati vörösvértestek ellen, amelyek elpusztítják azokat. A hemolitikus betegség klinikai képében - vérszegénység (a hemoglobin és a vörösvértestek csökkenése), hiperbilirubinémiával, a máj és lép növekedésével, súlyos esetekben - a szövetek duzzanatával, a folyadék felhalmozódásával a test üregekben, az izomtónus hirtelen csökkenése, a reflexek gátlása. A sárgaság leggyakrabban közvetlenül a születés után vagy az élet első napján jelentkezik, a bilirubin szintje gyorsan riasztó számra emelkedik. A HDN kezelésére leggyakrabban sebészeti módszereket alkalmaznak. Ezek elsősorban a pótló vérátömlesztést (PPC) foglalják magukban, néha hemosorpciót is alkalmaznak. A PPC-vel újszülöttről vért vesznek, amely megnövekedett bilirubinszintet és csökkentett számú vérsejtet (sejtet) tartalmaz, és a donorvér transzfúziót kap. Egy eljárás során a vérmennyiség 70% -át cseréljük ki. Így csökkenthető a bilirubin koncentrációja és megelőzhető az agykárosodás, valamint helyreállítható az oxigént hordozó vörösvértestek száma. Gyakran ismételt eljárás szükséges, ha a bilirubin szint újra eléri a kritikus számokat. A hemosorpció a vér tisztítása bilirubinból, anyai antitestekből és néhány más anyagból kicsapással egy speciális létesítményben. Az enyhe GBN esetén átmeneti sárgaság kezelési módszerei alkalmazhatók..

Ezenkívül örökletes betegségek esetén hemolitikus sárgaság is kialakulhat, amelyet a membránok szerkezetének vagy a vörösvérsejtek enzimeinek vagy a hemoglobinmolekulák szerkezetének hibái kísérhetnek. Ezen okok bármelyike ​​a vörösvértestek fokozott pusztulásához vezet, és ennek eredményeként a bilirubinszint emelkedéséhez. A sárgaság az élet első napjaitól kezdve figyelhető meg. Az egyidejű tünetek: vérszegénység, megnagyobbodott lép. A diagnózist a tünetek és az általános vérvizsgálat kombinálásával állítják elő, néha további vizsgálatokra is szükség van.

Parenchymális sárgaság

Fejlődik, amikor a májsejteket fertőző vagy toxikus ágensek károsítják, ami csökkenti bilirubin képességüket. E sorban elsősorban a méhen belüli fertőzések vannak: citomegalovírus (a csecsemőkben az elhúzódó sárgaság kb. 60% -át okozza), toxoplazmózis, listeriosis, rubeola, vírusos hepatitis. Az intrauterin fertőzés eszméje rendszerint a meghosszabbodott sárgaság kialakulásával (amikor annak időtartama meghaladja a 2-3 hetet teljes időtartamú újszülötteknél és 4-5 hetet a koraszülött csecsemőknél), valamint egyéb tünetek (máj, lép és perifériás nyirokcsomók megnövekedése) esetén., vérszegénység (csökkent hemoglobinszint a vérben), sötét vizelet és elszíneződés elszennyeződése, általános gyulladásos tünetek általános vérvizsgálatban (megnövekedett fehérvérsejtszám, megnövekedett ESR), megnövekedett májenzimek szintje egy biokémiai vérvizsgálatban. Szerológiai reakciókat használnak a diagnózishoz (kimutatás a vérben). vírusok vagy baktériumok elleni antitestek), a kórokozó RNS-jének vagy DNS-ének kimutatása PCR segítségével (polimeráz láncreakció - módszer, amely lehetővé teszi a DNS vagy RNS "újjáélesztését" kicsi fragmensekkel, amelyek a test biológiai folyadékaiban vagy szöveteiben találhatók. Ezt követően a kapott RNS-t vagy DNS-t megvizsgálják fajok szempontjából (azaz meg kell határozni a kórokozó típusát).

Obstruktív sárgaság

Az epe kiáramlásának súlyos megsértése, az epevezetékek elzáródása (elzáródása) kapcsán merül fel. Ez a sárgaság az epet ürítő csatornák rendellenes rendellenességeivel (atrezia, aplasia), intrahepatikus hipoplazia, intrauterin epekő betegség, az epevezetékeknek a daganatok általi összenyomódása, az epe vastagodó szindrómái stb. Jellemzője. Az ilyen sárgaság jellemző tulajdonsága a sárgás-zöld bőr tónus, a máj megnagyobbodása és megszorítása. tartós vagy időszakos elszíneződés. A sárgaság klinikai tünetként az élet 2-3-as hetében jelentkezik. A diagnózishoz röntgen módszereket és biopsziát alkalmaznak (egy szövetdarab mikroszkóp alatt történő vizsgálata, valamint különféle biokémiai módszerek felhasználásával). A kezelés leggyakrabban műtéti.

Ebben a cikkben megpróbáltunk beszélni az újszülöttek sárgaságának leggyakoribb okairól. Reméljük, hogy ez lehetővé teszi, hogy elkerülje a felesleges nyugtalanságokat, és abban az esetben, ha a félelmei nem megalapozatlanok, gyorsan navigáljon, és időben mutassa meg a babát a szakember számára..

Dorofeya Apaeva, gyermekorvos, a RAMS Gyermek-egészségügyi Tudományos Központja, Moszkva

Orvosi kérdések esetén mindenképpen konzultáljon orvosával.

Hyperbilirubinemia (sárgaság) újszülötteknél

G. M. Abdullaeva, Ph.D., a Gyermek- és Neonatológiai Tanszék docens
A KazNMU Posztgraduális Oktatási Intézete elnevezett SD. Asfendiyarova, Almaty

Mi az újszülöttek sárgasága? A sárgaság olyan szindróma, amelyet a (közvetlen és közvetett) bilirubin felhalmozódása okoz a vérben és a test szövetében, ami a bőr, a nyálkahártyák és a szkera jeges foltjához vezet. Ennek oka az a tény, hogy sok bilirubin (C32H36O6N4) található a gyermek vérében, ezt a jelenséget hiperbilirubinémiának is nevezik. A közvetett bilirubin koncentrációjának növekedésével a világos citromról az intenzív sáfrányra, valamint a közvetlen (konjugált) bilirubin szintjének növekedésével a bőr olívsárga vagy zöldes árnyalatot kap.

A Kazah Köztársaság területén jelenleg hatályban vannak az „alapvető klinikai protokollok”, amelyeket a Kazahsztán Köztársaság Egészségügyi Minisztériuma 239. számú, 2010. július 4-i rendelettel hagyott jóvá. Tehát ennek a normatív aktusnak megfelelően az újszülött sárgaságokat az ICD-10 szerint kódolják.

Újszülött sárgaság (kód NR-032):

P58 - újszülöttkori sárgaság a túlzott hemolízis miatt;
P58.0 - újszülöttkori sárgaság véraláfutás miatt;
P58.3 - újszülöttkori sárgaság polycythemia miatt;
P59 - újszülöttkori sárgaság egyéb nem meghatározott okok miatt;
P59.0 - újszülöttkori sárgaság koraszülés miatt (korai korai hiperbilirubinémia; újszülöttkori sárgaság a bilirubin késleltetett konjugációja miatt);
P59.2 - újszülöttkori sárgaság a májsejtek károsodása miatt;
P59.3 ​​- újszülöttkori sárgaság olyan anyagok miatt, amelyek gátolják a szoptatást;

A látható sárgaság a bilirubin szintjén alakul ki:

• teljes életű újszülötteknél kb. 75–85 μmol / l,
• korai és alacsony súlyú terhességkorban - 95–105 µmol / l.

A sárgaság az újszülöttek 65–70% -ánál fordul elő az élet első hetében, de csak az esetek kb. 10% -ában kóros.

І. Megnövekedett közvetett bilirubinképződés az alábbiak miatt:

1) a magzati hemoglobint tartalmazó vörösvértestek rövidebb élettartama (felnőttekben 120 nap helyett 70–90 nap);
2) átmeneti polycythemia;
3) az éretlen vörösvérsejtek fokozott pusztulása a csontvelőben az eritropoiesis fizetésképtelensége miatt;
4) fokozott közvetett bilirubin képződés a hem nem eritrocitákból - myoglobin, citokrómok;
5) a bilirubin-albumin komplex molekulák fokozott disszociációja hipoxia, acidózis körülmények között.

II. A máj csökkent képessége a bilirubin elfogására, konjugálására és kiválasztására az alábbiak miatt:

1) átmeneti hipoalbuminemia;
2) a vivőfehérjék (ligandin és Z-protein) késleltetett érése;
3) a máj enzimatikus rendszerének csökkent aktivitása a glükuronil-transzferáz érésének késleltetése miatt;
4) a konjugációs folyamatok gátlása glükózhiány, ATP, hipoxia, valamint az újszülöttek terrandandiol és más szteroidok magas vérszintje miatt, amelyek gátolják a máj glükuroniltranszferáz aktivitását;
5) csökkent bilirubin kiválasztódás a májsejtekből a hordozófehérjék és a keskeny epevezeték éretlensége miatt.

ІІІ. A bilirubin fokozott enterohepatikus keringése a következők miatt:

1) a bél b-glükuronidáz nagy aktivitása;
2) működés az Arantia-csatorna korai napjaiban (rajta keresztül a közvetett bilirubin bejut a véráramba a bélből, onnan a portális véráramba, megkerülve a májat);
3) bél sterilitás.

Az újszülött sárgaság osztályozása

I. Tehát az összes sárgaság fiziológiai (az újszülött sárgaság legfeljebb 90% -a) és kóros (az összes sárgaság 10% -a) felosztható.
II. A genezis szerint az összes sárgaság öröklődésre és megszerzésre oszlik.
III. A laboratóriumi adatok szerint az újszülött sárgaságokat két fő csoportra osztják:
1) hiperbilirubinémia, elsősorban a közvetett Bl-vel;
2) hiperbilirubinémia, túlnyomórészt a közvetlen Bl-vel szemben.
IV. A leginformatívabb a kórokozói osztályozás: Osztályozás a sárgaság patogenezisével.

A sárgaság diagnosztizálásának általános alapelvei

1. Anamnézis (családi anamnézis, a terhesség lefolyása, a kora újszülött szülése, fertőzések).
2. Klinikai vizsgálat (bőrszín, nyálkahártyák, sclera, testtömeg-dinamika, hányás jelenléte, hepatosplenomegalia, vérzéses megnyilvánulások, hematómák, fertőző folyamat jelei, a széklet jellege, a vizelet színe).
3. A vércsoport és az Rh faktor meghatározása.
4. Közvetlen és közvetett Coombs-minták vezetése.
5. Specifikus vörösvértestek meghatározása.
6. Az összes fehérje és frakcióinak, C-reaktív protein, szeromucoidok, alkalikus foszfatáz, timol teszt, transzaminázok meghatározása.
7. Általános vérvizsgálat vizsgálata hematokrit, retikulocita, vörösvértestek morfológiájának meghatározásával.
8. A vörösvértestek ozmotikus rezisztenciájának meghatározása.
9. Koagulogram, protrombin index meghatározása.
10. A vér hepatitis markereinek vizsgálata.
11. A hasi üreg ultrahangja.
12. Az anya és a gyermek vérének szerológiai vizsgálata intrauterin fertőzések (rubeola, toxoplasmosis, herpes stb.) Szempontjából.
13. Vér, vizelet, ürülék és más testfolyadékok bakteriológiai vizsgálata patogén növényvilág szempontjából.
14. Elhúzódó és súlyos hiperbilirubinémia esetén, különösen a közvetlen bilirubinszint növekedése esetén, alapos vizsgálatot kell végezni az orvosi genetika központjában, hogy kizárják a metabolikus betegségeket, és a gyermekek műtéti központjában, punkciós biopsziával, cholangiográfiával az epebetegség kizárására..

A sárgaság differenciáldiagnosztikája

І. A hemolitikus sárgaságot a következők jellemzik:

1. A sárgaság korai és korai megjelenése közvetett hiperbilirubinémia miatt.
2. A bilirubin magas órás növekedése.
3. A bőr színe élénk sárga (sáfrány) és citrom-sárga.
4. Normochromic hyperregenerative anaemia - retikulocitózis, normo- és erythroblastosis.
5. Hepatosplenomegalia.
6. Normál széklet szín.
7. A vizelet normál színe (kivéve a sárgaságot a glükóz-6-foszfát-dehidrogenáz hiánya miatt).
8. A közvetett bilirubin toxikus hatása az összes szervre és szövetra.

II. A konjugációs sárgaságot a következők jellemzik:

1. Hyperbilirubinemia, túlnyomórészt közvetett bilirubinnal.
2. A bilirubin alacsony óránkénti növekedése.
3. A sárgaság későbbi kezdetétől - az élet 3-4 napjától (a Krigler-Nayar szindróma kivételével).
4. A hemolízis jeleinek hiánya (vérszegénység, retikulocitózis).
5. A splenomegália hiánya.
6. Tartós tanfolyam.
7. A vizelet normál színe.
8. Normál székletszín (a Krigler-Nayar szindróma kivételével).
9. A bilirubin kifejezett toxikus hatásának hiánya a központi idegrendszerre (a Krigler-Nayar szindróma kivételével).

ІІІ. Az obstruktív sárgaság jellemző:

1. A közvetlen bilirubin növekedése.
2. A bilirubin alacsony óránkénti növekedése.
3. A májméret növekedése.
4. A bőr színe olíva-sárga és zöldes színű.
5. A vizelet sötét foltja.
6. Periodikusan fehérített széklet.
7. Vérzéses szindróma - petechia, véraláfutás.
8. A citolízis és a mezenchimális gyulladás laboratóriumi tünetei.

Sárgasággal rendelkező csecsemők klinikai értékelése

A sárgaság kimutatható újszülöttkorban, amikor a plazma bilirubinszintje megközelítőleg 100 m mol / L. Mivel a sárgaság gyakori, nagyon fontos, hogy legyen klinikai módszer annak súlyosságának meghatározására. A sárgaság mértékének értékelésére szolgáló klinikai módszer, amelyet a kutatást megelőzően végeznek, a Kramer-szabály alkalmazása (Kramer, 1969). Ez az alábbiakból áll: az orvos ujjakat nyom a csecsemő bőrére a szokásos területeken, és figyeli a bőr színét ezeken a területeken. Ezek a sárgaság-zónák a dermális sárgaság csökkenő progresszióját tükrözik.

Bilirubin encephalopathia és nukleáris sárgaság

A nem konjugált bilirubin vérkoncentrációjának fokozatos növekedése bizonyos esetekben azzal jár, hogy a vér-agy gáton áthatol és az agyi neuronok felhalmozódnak. Ebben az esetben az agy subkortikális sejtmagjai jellegzetes sárga színűek, mert a bilirubin felhalmozódik belőlük - "nukleáris sárgaság".

A bilirubin encephalopathia klinikai képe:

1 fázis. A bilirubin intoxikációs jelek dominanciája: feltétel nélkül reflex aktivitás gátlása - apátia, letargia, álmosság, rossz étvágy, monoton sírás, regurgitáció, hányás, "vándorló pillantás" fordulhat elő.
2 fázis. A nukleáris sárgaság klasszikus jeleinek megjelenése: spaszticitás, merev nyak, a test kényszerhelyzete egy opisthotonus segítségével, “merev” végtagok, ököllel összeszorított ököllel. Időszakos izgalom és éles agykiáltás, egy nagy fontanel duzzadása, az arc izmainak rángatása, nagyszabású kézremegés, a látható hangreakció eltűnése, szopási reflex, nystagmus, apnoe, bradycardia, letargia, görcsök. Ez a szakasz több naptól több hétig tart. A központi idegrendszer károsodása visszafordíthatatlan.
3 fázis. A hamis jólét fázisa és a spaszticitás teljes vagy részleges eltűnése (élet 2-3 hónapja).
4 fázis. A neurológiai szövődmények klinikai képének kialakulásának periódusa (általában az élet 3-5 hónapja): agyi bénulás, bénulás, parézis, süketés, mentális retardáció stb..

Referencia taktika. A gyermekeknek korai (az élet első órájától kezdve) és rendszeres szoptatásra van szükségük. A hemolitikus betegség súlyos formájának klinikai tünetei esetén, amikor a gyermek születik, Rh-negatív vérrel (súlyos sápadtság, a has és a köldökzsinór icterikus elszíneződése, lágy szövetek duzzanata, a máj és lép megnagyobbodása), sürgősségi műtétet végeznek várakozás nélkül. laboratóriumi adatok (ebben az esetben részleges pótló vérátömlesztési technikát alkalmaznak, amelyben a gyermek vérének 45–90 ml / kg-ját helyettesíti hasonló mennyiségű donor eritrocita tömeggel, az Rh negatív csoport 0 (1) -jával).

Annak elkerülése érdekében, hogy az újszülöttek újszülöttkori izotóniás hemolitikus betegséggel (HDN) helyettesítsék a vérátömlesztést, a vértényezők bármelyike ​​szerint (a Coombs-teszt pozitív), amelyben a bilirubin óránkénti növekedése meghaladja a 6,8 μmol / l / órát, a folyamatban lévő fototerápia ellenére tanácsos felírni. szokásos immunglobulinok intravénás beadásra - a születés utáni első órákban, és szükség esetén - 12 óra után ismét.

Magas kockázatú csoport a HDN-vel nem összefüggő súlyos hiperbilirubinémia kialakulásához:

- újszülöttek, akiknek kifejezett morfofunkcionális éretlenségi jelei vannak, ideértve a mélyen korai korakat is;
- újszülöttek többszörös subcutan vérzéssel és kiterjedt cephalohematómákkal;
- újszülöttek, akiknek újszülött és intenzív ellátásra van szükségük a kora újszülöttkorban;
- újszülöttek, akiknél nagy a kockázata az örökletes hemolitikus vérszegénység korai megnyilvánulásának (megterhelt családi kórtörténet vagy megfelelő laboratóriumi tünetek jelenléte).

Hiperbilirubinémia kezelése újszülötteknél

I. Működési.
II. Konzervatív.

HDN sebészeti kezelése:

a) pótló vérátömlesztés,
b) plazmaferézis,
c) hemosorpció.

Laboratóriumi javallatok a műtéti kezeléshez:

1. A bilirubin szintje: a köldökzsinórvérben több mint 170 μmol /; az első napon - több mint 170 μmol / l; a 2. napon - több mint 256 μmol / l; a 3. napon - több mint 340 μmol / l.
2. A bilirubin óránkénti növekedése több mint 7–8 μmol / l.
3. A hemoglobinszint kevesebb, mint 110 g / l.

A műtéti kezelés klinikai indikációi:

- bizonyított szenzibilizációval járó anyák szülésekor súlyos HDN tünetek vannak születéskor (Coombs pozitív reakciója, korábbi gyermekeknél súlyos HDN OZPK-val);
- az újszülöttben a bilirubin-intoxikáció jeleinek megjelenése.

Vérvétel OZPK-ra:

1. A műtétet keringő vér 2–3-szoros mennyiségében (BCC) hajtják végre, amely újszülötteknél 85–90 ml, és ennek megfelelően 170–250 ml / kg.
2. "Friss" vér felhasználásával végzett művelet esetén, legfeljebb 3 nap betakarítási periódussal.
3. A transzfundált vér összetevői a konfliktus típusától függnek.
Vérvétel az OZPK-ra ismert csoporthoz tartozással.
1. Az Rh-konfliktusban az újszülött és az egycsoportos plazma csoporttagságának Rh-negatív Er-tömege 2: 1 túlcsordulással.
2. Csoport összeegyeztethetetlenség esetén az O (I) Er-tömeget (mosott vörösvértestek) és az AB (IV) transzfundálják, és a plazmát vagy egycsoportot 2: 1 arányban.
3. Csoport- és Rh-összeférhetetlenség kombinációja esetén az O (I) Er-tömeg Rh-negatív és az AB (IV) transzfundált, vagy egycsoportos plazma 2: 1 arányban.

OZPK technika:

• A műveletet steril körülmények között hajtják végre..
• A köldökvénát katéterezik, a csoportos (hideg és termikus) és biológiai (3-szoros átvitt vér 3-szoros adagolása 3 perc múlva) kompatibilitási vizsgálatokat végeznek, ezután 10–20 ml-es alternatív kiválasztást és vérbeadást 3-4-es sebességgel végeznek ml / perc.
• A műtét időtartama a transzfúzált vér mennyiségétől függ, és átlagosan 2 - 2,5 óra.
• Minden 100 ml transzfundált vér után 1 ml 10% kalcium-glükonát oldatot kell beinjektálni a köldökvénába.
• A műtét során a kivont vér mennyiségének meg kell egyeznie a beadott vér mennyiségével.
• Az OZPK befejezése után az első 3 órás óránkénti hőmérést végezzen, ellenőrizze a diurézist, a vörösvértestet, glükózt, elektrolitokat, bilirubint.

Az OZPK lehetséges komplikációi:

• szívelégtelenség (nagy mennyiségű vér gyors bejutásával hipervolemia, térfogat-túlterhelés miatt);
• szívritmuszavarok és szívmegállás hiperkalemia, hypocalcaemia vagy túlzott citrátok miatt;
• fertőzés;
• levegőembólia (a katéter kis átmérőjével a köldökvénában fellépő negatív nyomás miatt);
• a köldökvénás és a bél perforálása katéterrel;
• portális véna trombózis (katéter sérülés és megnövekedett vérviszkozitás miatt);
• portális hipertónia;
• anafilaxiás sokk;
• hipotermia;
• DIC.

A sárgaság konzervatív kezelése

І. Infúziós terápia.

A méregtelenítés, a konjugációs folyamatok javítása és a bilirubin eltávolítása céljából hajtják végre.
1. Használt oldatok: kristályok - 5 - 7,5 - 10% glükóz oldatok; kolloidok - 5-10% albumin oldat (10-15 ml / kg). Ellenjavallt a kritikus bilirubin számok esetén.
2. Az infúziós kezelésre szánt folyadék mennyisége általában 30-70 ml / testtömeg-kg.
3. Az intravénás folyadék csepp sebessége 3-5 csepp / perc (10 ml / óra).

II. A fényterápia a sárgaság konzervatív kezelésének leghatékonyabb és legbiztonságosabb módszere.

1. A fototerápia lényege: 460 nm hullámhosszú fény hatására a Z-Z bilirubin mérgező izomerje a bőrben a nem toxikus Y-Y izomerré alakul, amely vízben oldódik és a vesék által kiválasztódik.
2. A használt lámpák kék (nappali), valamint kék és zöld fények.
3. A lámpa és a gyermek közötti távolság 45-50 cm.
4. A fototerápia megkezdésének indikációi: a teljes idejű újszülöttek bilirubinszintje meghaladja a 205 μmol / l-t; koraszülötteknél - 170 μmol / l.
• kék vagy zöld szín, a gyermek felett 15–20 cm-rel, sugárzás> 30 µW / cm2;
• a fototerápia befejeződött, ha a bilirubin szint normális;
• újszülött, akit a kórházból történő kivezetés után újból kórházba engednek, a fototerápia befejeződik, amikor bilirubin

Bilirubin 360 újszülöttben

Bilirubin anyagcsere

Az emberi test legösszetettebb biokémiai folyamatainak megértése segít megérteni a betegség természetét..

Az összeomlás bármely szakaszban veszélyes

Miért emelkedhet a vér bilirubinszintje??

Ha a vér bilirubinszintje meghaladja a normális értéket, ennek következményei lehetnek:

  • A vörösvértestek a szokásosnál gyorsabban pusztulnak el.
  • A májnak nincs ideje megbirkózni a vörösvérsejt-hulladék ártalmatlanításával.
  • A feldolgozott bilirubin kiválasztása a májból az epevezetéken keresztül az emésztőrendszerbe akadályt képez..
  • immun és nem immun immunválasz
  • hematoma rezorpciója (resorpciója)
  • vérmérgezés
  • hypothyreosis

Hasznos információ

A hiperbilirubinémia leggyakoribb okai a hematológiai problémák

A hem-tartalmú fehérjék lebontása, ideértve a hemoglobint (nagyobb mértékben), a citokrómot és a myoglobint. A bomlás a csontvelőben, lépben, májban és nyirokcsomó sejtekben fordul elő. A celluláris enzimek hatására a hem átalakul biliverdinné, amely később bilirubinná alakul (a biliverdin reduktáz hatása)..Nem konjugált (közvetett bilirubin) formák.
A vérben lévő anyag kötődik a véralbuminhoz és eljut a májsejtekhez. Itt glükuronsavval kombinálják. Vízben oldódó vegyületek képződnek.A végterméket konjugáljuk (közvetlen bilirubin). Az epe tartalmazza.
Szinte az összes képződött közvetlen bilirubin kiválasztódik a gyomor-bélrendszerbe.A bélben az anyag szterkobilinogénné alakul. A végtermék szterkobilin, amely kiválasztódik a széklettel..
A szterokobilinogen kis része felszívódik a belekből..A szterokobilinogén egy részét a májsejtek újrahasznosítják, és az epével ürítik ki.

A maradékot urobilinogénné alakítják és a vesék ürítik ki. A vizeletvizsgálat segít sok betegség diagnosztizálásában..

Nem megfelelő májműködés esetén az urobilinogén koncentrációja a vizeletben növekszik.

Mi a veszélye a magas vér bilirubinszintnek??

Az anyag vérkoncentrációjának növekedése komoly problémákat jelez. Ezenkívül a nem konjugált bilirubin nagyon mérgező. Nagy mennyiségű oktatás súlyos jogsértésekhez vezet.

Közvetett bilirubin hatás:

  1. Könnyen és gyorsan áthatol a sejtmembránokon keresztül..
  2. Negatív módon érinti a mitokondriumokat - az energiacseréért felelős organellákat.
  3. Sejtszinten megzavarja az olyan folyamatokat, mint például a proteinszintézis és a káliumionok membránon keresztüli szállítása.
  4. Nagy koncentrációban a vérben képes legyőzni a vér-agy gátat, károsítva és megsemmisítve az agy alapmagjait. Ez toxikus encephalopathiahoz vezet..

A májbetegségekben zavart normál arány

A központi idegrendszer megsérült

Az újszülötteknél a sárgaság veszélyes?

  • Fiziológiai hiperbilirubinémia.
  • Szoptatás sárgaság.
  • Az anyatej sárgasága.
  • Hyperbilirubinemia hemolitikus betegség miatt.
  • Máj diszfunkció (például a kolesztazist, újszülött szepszist, újszülött hepatitist okozó parenterális táplálkozás okozza).

Fiziológiai hiperbilirubinémia szinte minden újszülöttnél előfordul. Az újszülötteknél a vörösvértestek rövidebb élettartama növeli a bilirubin képződését, és a bélben alacsony a bakteriális mikroflóra szintje (ami a bilirubint oldhatatlanná teszi),

a konjugált bilirubin fokozott hidrolízisével együtt megnövelik az enterohepatikus vérkeringést, amelynek eredményeként a máj nem képes megbirkózni a bejövő bilirubin feleslegével. Ennek eredményeként a bilirubin szint 308 μmol / L-re emelkedhet 3-4 életnapig (az ázsiai csecsemők 7. napjáig), majd csökkent.

A szoptató sárgaság a csecsemők egyhatodában alakul ki az élet első hetében. A szoptatás növeli a bilirubin keringését a bélből a májba olyan gyermekek esetében, akik nem fogyasztanak elég tejet, dehidráció és alultápláltság.

Az anyatejből származó sárgaság a szoptatás során különbözik a sárgaságtól. Az élet első 5-7 napja után fejlődik ki, és csúcsát kb. 2 hét alatt érheti el. Úgy gondolják, hogy ezt az anyatejben a megnövekedett béta-glükuronidáz koncentráció okozza, amely növeli az oldhatatlan bilirubin oldódó (nem konjugált) formává történő átalakulását és fordított felszívódását a vastagbélben..

A sárgaság, amely az élet első 24–48 órájában alakul ki, vagy 2 hétnél hosszabb ideig tart, valószínűleg patológiás.

A sárgaság, amely csak az élet 2-3 napján jelentkezik, valószínűleg fiziológiás.

Kivételt képez a Krigler-Najar-szindrómával járó kóros sárgaság, hypothyreosis vagy a gyógyszerek hatása, amely 2-3 nap után is megjelenik. Ebben az esetben a bilirubin koncentráció az első héten eléri a csúcsot, napi 86 μmol / l sebességgel növekszik, és hosszú ideig fennállhat.

Noha a bilirubin koncentrációjának emelkedését a fiziológiás sárgaság miatt nem a betegség okozza, és az idő múlásával eltűnik, a hiperbilirubinémiának neurotoxicitása van, vagyis károsítja az idegsejteket a gyermekben. Például, ha a vérben magas a bilirubin koncentráció, akkor akut encephalopathiat okozhat, számos neurológiai rendellenességgel együtt, ideértve az agyi bénulást és az érzékelő motoros rendellenességeket is..

A nukleáris sárgaság, amelyet a szabad (nem konjugált) bilirubin lerakódása okoz a bazális ganglionokban és az agytörzsmagokban, a megnövekedett bilirubin-koncentráció neurotoxicitásának még súlyosabb következményei lehetnek. Általában a szérum albuminnal kapcsolatos bilirubin az intravaszkuláris térben marad, de néha áthatolhat a vér-agy gáton:

  • Magas szérum bilirubin koncentrációval (akut vagy krónikus).
  • A szérumalbumin koncentrációjának csökkenésével (például koraszülötteknél).
  • Amikor a bilirubint az albumin elhagyja kompetitív kötőanyagok révén (gyógyszerek:
  • szulfizoxazol, ceftriaxon, aszpirin) vagy szabad zsírsavak és hidrogénionok (például alultáplált és éhező gyermekek esetén).

A 35 hetesnél kevesebb terhességgel született újszülötteknél a bilirubinnal történő kezelési küszöbértékek alacsonyabbak, mivel a korai csecsemőknél nagyobb a neurotoxicitás kockázata..

A perinatális periódus jellemzői

A bilirubin cseréjét újszülötteknél a pigment gyors felhalmozódása a vérben jellemzi. Növekszik a mérgezés veszélye és a központi idegrendszer rendellenességeinek megjelenése.

A közvetett bilirubinszint emelésének okai:

  1. A vér számos éretlen sejtet (retikulocitákat és normoblasztokat) tartalmaz.
  2. A magzat és az újszülött mája az élet első 7 napjában nem képes a bilirubin teljes konjugációjára. Ennek oka a Z-protein és a ligandin hiánya a magzati májban, valamint a glukuronil-transzferáz aktivitásának csökkenése a terhességi hormonok hatása miatt. A máj konjugáló funkciója fokozatosan növekszik, és csak a negyedik élethéten eléri a felnőtt szintjét.
  3. Az újszülött vörösvérsejtjeinek élettartama 80 nap, mivel ezek magzati hemoglobint tartalmaznak. A vörösvértestek gyors pusztulása és alacsony ellenállása az egyik oka annak, hogy a bilirubin emelkedik.
  4. A máj ürülési funkciója az élet első hónapjában csecsemőknél csökkent az anatómiai tulajdonságok miatt (elégtelen epekapillárisok száma, kis átmérőjük). Emiatt gyakran fordul elő epe torlódása..
  5. Bél sterilitás, amelynek következtében az epe pigmentek az emésztőrendszeren keresztül eltávolulnak.
  6. Az újszülött vérkeringésének jellemzői az élet első néhány napjában: a bélből származó vér egy speciális (Arantia) csatornán keresztül az alacsonyabb szintű Vena cava-ba kerül, megkerülve a májat.

A lehetséges szövődmények elkerülése érdekében meg kell vizsgálni az újszülöttet, mielőtt a bőr látható icterus megjelenne. Az újszülöttek köldökzsinór-bilirubin-elemzése nagyon fontos.

Megnövekedett bilirubinszülött újszülöttekben - 8 ok és 7 módszer a patológiás sárgaság kezelésére

Az újszülöttek fototerápiájához speciális kék fénylámpákat (fotó besugárzókat) használnak. A kezelés több napot vesz igénybe, a kezelés időtartamát a gyermekorvos határozza meg. A bilirubin fotoizomerizációja előfordul a bőrben, ezért minél nagyobb a fototerápiához használt testfelület, annál hatékonyabb a kezelési folyamat. A lámpa egy ártalmatlan műanyagból készült kád, amelynek alapjába kék izzók vannak felszerelve.

Elkészítettünk egy cikket a fototerápiáról, valamint információkat arról, hogy hol bérelhetünk eszközt Szentpéterváron: Fotóterápia otthon - sárgaság kezelése

Az intrauterin fejlődés során a gyermek prenatális (magzati) hemoglobint termel. Szerkezetében más. A szülés után a csecsemő megkezdi a magzati elemek cseréjét azokkal, amelyek a külső környezetben az emberi élethez alkalmazkodnak. Az intrauterin hemoglobin elpusztul.

Ennek eredményeként vízben oldhatatlan bilirubin képződik. Közvetettnek vagy ingyenesnek hívják. Ez a bilirubin nem választható ki a vizelettel a vesék segítségével. A vérben kering. Sárgás színűvé teszi a bőrt, a nyálkahártyákat és a szklerát sárgás vagy sárga-narancs színűvé. Ezt a jelenséget újszülött sárgaságnak hívják..

A bőr színe nem mindig tükrözi a bilirubin növekedését.

A szabad bilirubin a májban változásokon megy keresztül. Ott átalakul közvetlen frakcióvá. Ezt eltávolítják a gyermek testéből, és a nyálkahártyával rendelkező bőrdaganatok normál színűek. A májnak nem mindig van ideje a bilirubin gyors átalakulására. Ennek oka a szerkezet és a funkcionális aktivitás hiányossága..

A bilirubin szintje a gyermek életkorától függ:

  • a születés utáni első napon az összes (összes) bilirubin szint 24 és 149 mikromol / l között van;
  • 1-2 napos korban a bilirubin szintje 58 és 197 között növekszik;
  • a 3 és 5 nap közötti időszakban a vörösvértestek pusztulása és a vér bilirubinkoncentrációjának csúcsa 29 és 205 között van;
  • 1 hónap elteltével a gyermek normális mutatói megfelelnek a felnőttkori 3,5 - 20,5 μmol / l normáknak.

Kivétel a koraszülött csecsemők (koraszülöttek). Csoportjukban a bilirubin megemelkedik, ha meghaladja a 170 μmol / L-t. A csecsemők aránya szignifikánsan magasabb, mint a felnőtt testnél, mivel a vörösvértestek fokozott bomlása esetén a bilirubin kiválasztása lassú.

Ha az újszülöttben alacsony a máj aktivitás vagy a hemoglobin jelentős mértékben lebomlik, a vérben túlzott mennyiségű mérgező, nem albuminnal összefüggő bilirubin kezd cirkulálni. Károsan befolyásolja az idegrendszer szerkezetét.

Különösen veszélyes az agyra gyakorolt ​​hatás. Ebben az esetben a bilirubin encephalopathiáról vagy a nukleáris sárgaságról beszélünk. Ennek az állapotnak a megnyilvánulása az álmosság, letargia és a szopási reflex gyengesége..

Súlyos esetekben görcsös szindróma, mentális retardációs és süket jelenségek alakulhatnak ki.

Az intrauterin fejlődés következményei befolyásolják a gyermek életét a külső környezetben. Ilyen következmény lehet sárgaság az újszülötteknél. A következő okok okozzák ezt:

  • a magzat magzati hipoxia;
  • fulladás;
  • terhesség az anyai cukorbetegség alatt.

A korhatárt meghaladó magas bilirubinszintet a következő okok okozhatják:

  • örökletes hajlandóság a vörösvértestek fokozott bomlására;
  • obstruktív sárgaság;
  • az újszülött májának sejtjeinek fertőző károsodása;
  • Gilbert-szindróma;
  • az anya és a magzat intrauterin összeférhetetlensége az AB0 rendszer (csoport) és a vér Rh tényezője szerint;
  • bélelzáródás;
  • a hormon testének egyensúlyának megváltozása a gyermek testében.

Sárgaság kezelés

Ha a csecsemőnek hiperbilirubinémia van, a kezelést elvégezni kell:

  • A sárgasághoz vezető betegség kezelése. A betegség okaitól függően mind terápiás (antivirális), mind műtéti (a bél átjárhatóságának helyreállítása) módszereket alkalmaznak.
  • A hiperbilirubinémia gyógyszeres kezelése. A kezelési komplex tartalmazza glükóz, adszorbensek, antioxidánsok (aszkorbinsav), choleretic gyógyszerek bevezetését. Jelenleg ritkán használják, mivel nincs elég bizonyíték.
  • Fototerápia. A kezelés alatt a gyermeket egy speciális lámpa alá helyezik. A fényterápia ahhoz a tényhez vezet, hogy a toxikus bilirubin megváltozik a lumirubin képződésével. Ennek a fotoizomernek a jellemzői az alacsony toxicitás és a nagy vízoldhatóság. Ez lehetővé teszi a bilirubin gyors eltávolítását a gyermek testéből, és csökkenti a véráramból még eltávolított bilirubin káros hatását a gyermek idegrendszerére. A lumirubint eltávolítják a véráramból a bél lumenébe vagy a vizeletbe. Ez az egyszerű és hatékony módszer jól működött. A gyermek számára ez nem traumás.

A kezelést a bilirubin szint normalizálása érdekében végzik. Az újszülötteknél patológiás sárgasággal járó gyermeket további felügyelet alatt kell tartani. Ha a bilirubin koncentráció elérte a 300–330 μmol / l-et, a gyermeket kórházban kell segíteni.

Ebben az esetben a vérparaméterek ellenőrzését naponta legalább egyszer végezzük. A vér bilirubinszintjének vizsgálatainak mennyiségi eredménye a fő kritérium, amellyel a terápia eredményét ki lehet értékelni.

Sem a bőr színe, sem a klinikai tünetek nem ilyen kritériumok.

Az újszülöttek kóros sárgaságának kialakulásának valószínűségét csökkentő intézkedések:

  • teljes körű vizsgálatok elvégzése és a szükséges kezelés a párok számára a terhesség előkészítése céljából;
  • terhes orvos ajánlásainak végrehajtása;
  • megfelelő szállítás természetes módon;
  • az újszülött korai alkalmazása az emlő - kolosztrumhoz hozzájárul a mekonium megfelelő áthaladásához és a bilirubin eltávolításához;
  • igény szerint etetés.

A bilirubin olyan anyag, amelyet a véráramban a vörösvértestek lebontásával állítanak elő. Az elemzésben való jelenléte miatt elmondhatjuk a máj és a lép állapotát, és megtudhatjuk, hogyan működnek.

A bilirubin normája az újszülöttek vérében a 3. napon nem haladhatja meg a 205 μmol / l-t, egy koraszülöttnél - 170 μmol / l. Ez az összeg provokálja a fiziológiai sárgaság megjelenését, amely még nem utal a jogsértésre, mivel megengedett a születést követő első 3-5 hétben.

Közvetlen (kijön a testből, megkerülve a szerveket), közvetett (a májon keresztüljuttatva) és a közös (az első és második típusú kombináció) bilirubin.

KorEgyenesKözvetettTábornok
Első 2-3 nap8,7 μmol / L14,4 μmol / L23,1 μmol
3-4 nap9,1 μmol / L195,9 μmol / L205,0 μmol / L
Egy hónapon belül8,7 μmol / L44,3 μmol / L53,0 μmol / L
1 hónap után0,85 μmol / L2,56-10,3 μmol / L3,4-13,7 μmol / L

Annak a kérdésnek a megválaszolásához, hogy mit jelent a magas bilirubinszint egy újszülöttnél, fontos tudni, hogy túlértékelésének okai teljesen különböznek. És nem mindig veszélyes.

  • Túltermelés.
  • A kiválasztó szervek éretlensége.
  • Csökkent kiválasztás.
  • Nem megfelelően szervezett szoptatás (az újszülöttek 3% -ában megfigyelhető, és nem igényel intervenciót, kivéve a táplálkozást).

Hasonló feltételeket minden második csecsemő jellemzi, ami nem ad okot aggodalomra. A természetes sárgaság gyorsan kezelhető gyógyszeres beavatkozás nélkül.

A bilirubin a vörösvértestek bomlásterméke

  1. Az anya és a baba vércsoportjának, a Rhesus faktornak a következetlensége.
  2. Terhesség és szülés során bevezetett fertőzések.
  3. Öröklött betegségek (hypothyreosis és más ritka betegségek).
  4. Egy korábbi gyermeknek sárgasága van.
  5. Kis súly és mély koraszülöttség.
  6. Nem megfelelő táplálás és / vagy hányás.
  7. Újszülött újjáélesztés születés után.
  8. Az epe- és emésztőszervek, máj betegségei.

Ezekben az esetekben, gyakran a vérben megnövekedett bilirubin szintjén, egy újszülöttnél kóros sárgaság alakul ki.

  • Legkorábban 3 nappal jelenik meg, halványan kifejezett;
  • A csecsemő aktív, normál testhőmérsékletű és jól definiált szopási reflex;
  • A máj és a lép nem megnagyobbodott;
  • A vizelet könnyű, a szék normális.
  • 1 napon jelent meg, és meghatározása a csecsemő tenyérén és lábánál történik;
  • Vagy egy héttel a szülés után;
  • Teljes életkorban 2 hétnél hosszabb ideig tart, koraszülött csecsemőknél pedig 3 hétig fennáll, nincs egyértelmű hajlam csökkenni;
  • Megnagyobbodott máj és lép;
  • A vizelet és a széklet elszíneződése.

Orvosi beavatkozás nélkül ez az állapot veszélyes a gyermek életére és egészségére.

És számukra kiderülhet, hogy:

  1. Bilirubin encephalopathia - a központi idegrendszer akut károsodása.
  2. Nukleáris sárgaság - a központi idegrendszer krónikus sérülése.

Az újszülöttben megnövekedett bilirubinszint és az azt követő magvető sárgaság következményei visszafordíthatatlanok - okulomotoros és hallási rendellenességek, közepes intellektuális elégtelenség, dystonia, fogzománc diszplázia.

A fototerápiás tanfolyam átlagosan 96 órát vesz igénybe

  • A csecsemő orvosi ellátását egyénileg írják elő, és mind egy, mind többféle terápiát tartalmaznak.
  • A gyermek megvizsgálása, az általános állapotának felmérése, a biokémiai vérvizsgálat elvégzése, valamint a vizelet és a széklet elemzése után az orvos előírhatja a leghatékonyabb kezelést..
  • Tehát hogyan lehet csökkenteni a bilirubint egy újszülöttben?

Fototerápia

Gyakran használják élettani sárgaság esetén.

Ez abban áll, hogy a csecsemőt egy speciális dobozba helyezik, amely ultraibolya lámpákkal van felszerelve, amelyek hatással vannak a bőrre és növelik a D-vitamin termelését.

Az eljárás időtartama 2 és 8-10 óra között lehet. A gyermek szemét egy speciális bekötött szemmel védi. Feltétlenül tartson szünetet etetéshez és a testtartás megváltoztatásához.

Vérátömlesztés

Súlyos esetekben indokolt, ha a vér bilirubin-tartalmát jelentősen túlbecslik, és a máj szenvedni kezd.

A Sub-Simplex kiküszöböli a fölösleges gázt

  1. A betegnek felírt egy csepp vitamint, sót és glükóztartalmú oldatot, valamint olyan gyógyszereket, amelyek befolyásolják a sárgaság idején fellépő tüneteket..
  2. A csepegtetők javítják a vér mikrocirkulációját, ami hozzájárul a bilirubin részleges kivonásához és a sárgaság megszüntetéséhez.
  3. A gyermekorvos egyedileg választja ki a gyógyszert, miután megvizsgálta az anya terhességi és a gyermek helyhez kötött kártyáját.

Mik a sárgaság??

A bőr színének változása a vér bilirubinszintjének növekedésével jár.

A sárgaság látható megnyilvánulása:

  • felnőtteknél 26 μmol / l;
  • időben született csecsemőkben - 69 μmol / l;
  • koraszülött gyermekeknél - 120 μmol / l.

Arccal kezdődik, mivel a hiperbilirubinémia növekszik, kiterjed az végtagokra

A sárgaság lehet fiziológiás és kóros.

Mikor nem kell aggódnia?

A köldökzsinór vérvizsgálat szükséges a veszélyeztetett csecsemőknél

A fiziológiai sárgaság jelei:

  • leggyakrabban az élet 3. napján kezdődik;
  • a köldökzsinór bilirubin normális (kevesebb, mint 50–56 mikromol / l, nagyobb szám esetén a csecsemőt meg kell figyelni, és a dinamikában kell elemezni);
  • az óránkénti növekedés kicsi (nem haladja meg az 5-5,5 mikromol / l / óra értéket);
  • a máj és a lép mérete sem emelkedik kissé;
  • a sárgaság időtartama nem haladhatja meg a hetet teljes időtartamban és két hét a teljes idejű csecsemőknél;
  • a csecsemő állapota nem romlik (a baba jól szop és súlyt vesz fel);
  • a bőr élénk narancs árnyalatú;
  • a hemoglobin nem csökken;
  • a bilirubin maximális koncentrációja nem haladja meg a 170 μmol / l koraszülött újszülötteknél, és a teljes idő alatt 256 μmol / l;
  • a konjugált frakció kevesebb, mint 20%;
  • A bilirubin szint növekszik a nem konjugált (mérgező) frakció miatt.

A normától való bármilyen eltérés a kezelő orvos külön figyelmet érdemel.

A kóros folyamat indikátorai

Zöldes bőrszín

  • újszülöttkori sárgaság (megnövekedett bilirubin) korán jelentkezik (születéskor vagy az élet első napján) vagy túl későn (a második héten);
  • vannak jelek a vörösvértestek intenzív elpusztulásáról: hemoglobincsökkenés, fiatal vérformák magas tartalma (retikulociták, normoblasztok), megnövekedett és sűrű lép és máj tapintható;
  • megnövekedett közvetlen (kötött) bilirubin tartalom - 25 μmol / l felett;
  • meghosszabbított kúra (több mint egy hét teljes életű csecsemőknél és két hét koraszülött csecsemőknél);
  • magas szintű bilirubin az újszülötteknél a köldökzsinórban (több mint 60 μmol / l);
  • az indirekt bilirubin mennyiségének gyors növekedése (több mint 9 μmol / l óránként);
  • a kóros folyamat hullámszerű folyamata (a javulási periódusokat a sárgaság növekedési periódusai váltják fel);
  • a gyermek viselkedésének változása (letargikus vagy nyugtalan lett, rosszul szopott)
  • zöldes vagy földes bőrszín.

Időben történő és hozzáértő kezelés - a gyermek gyógyulásának és megfelelő fejlődésének garanciája.

Diagnostics

A hiperbilirubinémia diagnózisát a csecsemő bőrének és a fehérje színének gyanúja okozza, és ezt a szérum bilirubin mérésével erősítik meg..

A sárgaság előfordulásához szükséges bilirubin szintje a vér szérumában a bőr tónusától és a testfelülettől függően változik, de a sárgaság általában a szemfehéren látható, amikor a normát és a koncentrációt meghaladják 34–51 μmol / L, az arcon pedig körülbelül 68–86. μmol / l. A bilirubinszint növekedésével a sárgaság a fejtől a lábig terjedő irányban halad előre, a köldökben 258 μmol / L koncentrációban, a lábakon pedig 340 μmol / L koncentrációban jelentkezik..

Bilirubin koncentráció gt; 170 μmol / L koraszülött csecsemőknél vagy gt; 308 μmol / L a teljes életkorú csecsemőknél további hematokrit, vérkenet elemzésére, a retikulociták számának felmérésére, közvetlen Coombs-tesztre, az összes szérum bilirubin és a közvetlen bilirubin szérumkoncentrációjára, a csecsemő és az anya vércsoportjának és Rh faktorának összehasonlítására..

A sárgaság kezelésének célja a növekvő bilirubin koncentráció oka és maga a hiperbilirubinémia megszüntetése is..

A fiziológiai sárgaság általában 1-2 héten belül oldódik meg. A tejkeverékekkel történő gyakori etetés használata csökkentheti a hiperbilirubinémia gyakoriságát és súlyosságát a megnövekedett gyomor-bél motilitás és a széklet gyakorisága miatt, ezáltal minimalizálva a bilirubin enterohepatikus keringését. Bármely típusú tejkeveréket felhasználhat.

A táplálkozás gyakoriságának növelésével megelőzhető vagy csökkenthető a szoptatási sárgaság. Ha a teljes élettartamú szoptatás során a bilirubin szintje továbbra is 308 μmol / L szintre emelkedik, akkor szükség lehet az anyatej ideiglenes elutasítására és a tejkészítményekre való áttérésre..

Ezekben az esetekben a fényterápia alkalmazása is javallott: 425–475 nm hullámhosszú, fluoreszkáló kék fény alkalmazásával. A fény lehetővé teszi, hogy a nem konjugált bilirubint vízben oldódó formákká alakítsa, és a máj és a vesék által gyorsan eliminálódjon a testből. Ez biztosítja az újszülöttkori hiperbilirubinémia végső kezelését és a súlyos magkárosodás megelőzését.

Mivel a látható sárgaság eltűnik a fototerápia során, még akkor is, ha a szérum bilirubinszint megemelkedik, a bőr színe nem használható a sárgaság súlyosságának felmérésére. A bilirubin koncentrációjának meghatározására vett vért meg kell védeni az erős fénytől, mivel a kémcsövekben található bilirubin gyorsan oxidálódhat, ha napfénynek van kitéve..

Súlyos hiperbilirubinémia esetén vérátömlesztést hajtanak végre a bilirubin koncentrációjának gyors csökkentése érdekében.

A sárgaság időben történő észlelése érdekében számos intézkedést kidolgoztak.

Beszélgetés a várandós anyával, információgyűjtés az örökletes betegségekről, az oltásról és a transzfúziós történelemről.
A vércsoport és az Rh faktor meghatározása.
A rhesus antitest titer meghatározása valamennyi Rh-negatív vérű nőben. Az első vizsgálatot terhességre történő regisztrációkor kell elvégezni, a második - 18-20 héten, az utolsó trimeszterben ajánlott négyhetente ellenőrizni az antitest titert..

A HDN korai diagnosztizálása

Magas antitesttiterrel (1:16, 1:32 és felette) amniocentesis és az amniotikus folyadék bilirubintartalmának meghatározása szükséges.

Magas bilirubin az amniotikus folyadékban - az intrauterin pótláshoz szükséges vérátömlesztés indikációja

Minden nőnek, akinek a rhesus vér negatív, különösen felelősnek kell lennie terhességéért..

A gyermek első vizsgálata nagyon fontos

EllenőrzésMegvizsgálják a bőr, a nyálkahártyák és a szkera színét. Meg kell határozni a máj és a lép méretét.
A vér bilirubinszintének nem invazív meghatározásaKutatás céljából egy speciális készüléket használnak az újszülöttek bilirubinjának mérésére - "Bilitest".
  • pontosan meghatározza a szubkután szövetekben a bilirubin-tartalmat 100–255 μmol / l vértartományban, teljes szülésű és 35 hét után született koraszülötteknél;
  • segíti az újszülöttek azonosítását, akiknek vérvizsgálatra van szükségük;
  • csökkenti a traumatikus vizsgálatok számát;
  • megakadályozza a korai ürülést;
  • a vizsgálat fájdalommentes;
  • segíti a terápia hatékonyságának ellenőrzését.
Laboratóriumi kutatásGyerekeknek, akiknek fennáll a veszélye a HDN kialakulása születése után:
  • a vércsoport és az Rh faktor meghatározása;
  • Coombs teszt;
  • vérkészítmény;
  • köldökzsinórvér bilirubin.
  • a vörösvértestek monitorozása a dinamikában;
  • a bilirubin óránkénti növekedésének meghatározása;
  • a vér biokémiai elemzése (bilirubin frakciók, fehérjetartalom, transzaminázok és alkalikus foszfatáz aktivitása).

Ha a sárgaság több mint három hétig tart, a galaktozémiát ki kell zárni..

Hogyan lehet vért venni bilirubin esetén csecsemőknél??

Az elemzéshez 5 ml vénás vérre van szükség. Miután a bőrt alkoholos oldattal kezelték, egy véredényt vékony tűvel szúrnak át.

A vizsgálatot a nap bármely szakában el lehet végezni, etetés előtt vagy után..

Nem végezhet vérvizsgálat nélkül!

További vizsgálatokGyakran konzultációra van szükség:
  • genetika (feltételezhető örökletes betegség esetén);
  • sebész (az obstruktív sárgaság kizárása érdekében);
  • neurológus (magas bilirubinszint és encephalopathiában);
  • optometrista.

Hasi ultrahangra is szükség van..

Válasz minden kérdésre

A következő esetekben rutin vérvizsgálatot végeznek:

  • koraszülötteknél, akik születtek 35 hét előtt;
  • ha a sárgaság az élet első napján jelentkezik;
  • bármilyen patológiás hiperbilirubinémia esetén;
  • fototerápiás gyermekeknél;
  • ha rendellenességeket észlelnek transzkután módszerrel.

mutatók

A laboratóriumi vizsgálatok értékelése és a kezelési taktika meghatározása

Újszülötteknél a bilirubin aránya sok tényezőtől függ.

Ezek tartalmazzák:

  • a gyermek kora;
  • testtömeg;
  • terhességi kor születéskor.
KorÖsszes bilirubin (μmol / L)
Születéskor60-ig
2 nap149-ig
3 nap197-ig
Az 5. napon a norma205-ig

1 hónapig az összes bilirubin aránya 3,4 - 20,5 μmol / l.

A patológiás sárgaság osztályozása

Az intenzív ápolásban részesülő gyermek

A betegség kialakulásának alapja a fokozott bilirubin képződésÖröklött problémák:
  • Eritrocita membranopathia (a membrán hiánya miatt a vörösvértestek gyorsan elpusztulnak). Ide tartoznak az olyan betegségek, mint a mikroszferocitózis és az elliptocitózis..
  • Vörösvérsejt-enzimek veleszületett hiánya (piruvát-kináz, eritropoetikus porfiria).
  • A hemoglobin szerkezetének (sarlósejtes vérszegénység) és szintézisének (α és β-talasémia) megsértése.
Szerzett:

  • Újszülött hemolitikus betegsége (immunkonfliktus a magzat és az anya között).
  • Polycythemia (sűrű vér, a vörösvértestek számának növekedése).
  • Számos szubkután és subaponeurotikus vérzés, nagy cephalohematoma.
  • Nyelt vér szindróma.
  • Hemolízis bizonyos gyógyszerek (Vikasol, oxitocin, szulfonamidok) használata miatt.
  • Az anya autoimmun betegségei (lupus erythematosus).
  • Pyloris stenosis, bél obstrukció.
  • E-vitamin hiány.
Csökkent a máj konjugációs képességeVeleszületett problémák:

  • Gilbert-kór - csökkent májsejtek bilirubinfelvétele.
  • Krigler-Najar szindróma - a konjugációs folyamat hibája.
  • Rotor, Dubin-Jones szindrómái (csökkent a bilirubin kiválasztása a májsejtekből.
  • Tünetekkel járó sárgaság galactosemia, hypothyreosis és más veleszületett anyagcsere-rendellenességek esetén.
A közvetlen bilirubinszint megnövekedett szintje egy csecsemőnél a következő jelek lehetnek:

Sárgaság az anyatejből (a női hormonok feleslege).

Fertőző vagy toxikus hepatitis.

Rossz parenterális táplálkozás.

Obstruktív sárgaságHa a csecsemő székletében nincs epe pigment, ez az epevezeték elzáródásának jele lehet.

Az örökletes patológiák közé tartozik:

  • Az eperendszer alulfejlettsége vagy atrezia, amelyek a májon kívül helyezkednek el.
  • "Családi" sárgaság az epe stagnálása miatt (cholestasis).
  • Sárgaság, a máj eperendszerének megnagyobbodásával (máj veleszületett fibrosis).
  • Az epe stagnálása örökletes anyagcsere-rendellenességekkel (cisztás fibrózis, Nimann-Peak-kór).
Szerzett:

  • Az epevezeték patológiája májátültetés vagy májzsugorodás utáni hepatitisz miatt.
  • Az epevezeték cisztája vagy sztenózisa (gyakori).
Vegyes genezisű sárgaságNincs veleszületett rendellenesség.Az újszülöttben az emelkedett összes bilirubin mennyisége a következő betegségek esetén:

  • Átmeneti sárgaság.
  • Vérmérgezés.
  • Veleszületett fertőzések (toxoplazmózis, listeriosis, citomegalia).

Baba vérvizsgálata bilirubinra vonatkozóan

Sárgaság fokozott közvetett bilirubin-koncentrációval a vérbenEzek tartalmazzák:
  • GBN (újszülött hemolitikus betegsége) - súlyos formában a vér bilirubinszintje 380 μmol / l-re emelkedik;
  • vörösvértestek veleszületett hibái;
  • szerzett (szekunder) hemolitikus vérszegénység;
  • polycithemia;
  • nagy vérzések (hematómák) és nyelési vér szindróma;
  • cukorbeteg anyák újszülöttek;
  • sárgaság az anyatejből;
  • giberbilirubinemia bél obstrukcióval.
Sárgaság, a konjugált (közvetlen) bilirubin vérszintjének emelkedésével, de normál széklettelbetegségek:

  • hepatitis (a közvetlen szérum bilirubin tartalma eléri a 130 μmol / l-t);
  • örökletes anyagcsere-rendellenességek (galactosemia, fruktozemia, Rotor szindróma).
Sárgaság epe stagnálásával és elszíneződött széklettelOkoz:

  • a máj eperendszerének atrezia;
  • az eperendszer fejletlensége;
  • extrahepatikus epevezeték atrezia;
  • cisztás fibrózis;
  • epevezeték daganatok.

Ebben a kóros folyamatban a csecsemőkben végzett bilirubin-elemzés magas szintjét mutat a konjugált és nem konjugált frakció vérében.

A laboratóriumi vizsgálat segíti a betegség azonosítását és sikeres kezelését.

Arra gyanítható, hogy a vörösvértestek intenzív pusztulásának jelei vannak: a hemoglobinszint, megnövekedett lép, az indirekt bilirubintartalom emelkedése a vérben 370 μmol / l-ra és magasabbra, immunológiai konfliktusra vonatkozó adatok hiányában.

Az örökletes patológiák időben történő diagnosztizálásához nagyon fontos a szülőkkel folytatott beszélgetés és a genetikai kórtörténet.

A betegség oka az anya és a mag vérének a vörösvértestek antigénekkel való összeférhetetlensége.

Fototerápia - sárgaság kezelése otthon.

A sárgaság sikeres kezeléséhez meg kell emlékezni arra, hogy a bilirubin hogyan választódik ki a testből.

  • a belekben (szterkobilin formájában - 85%);
  • vizelettel (urobilinogén és urobilin formájában - 1%).

A modern kezelési módszerek elősegítik a káros közvetett bilirubin feldolgozását és gyors eltávolítását a testből. A kezelés taktikája a sárgaság típusától és súlyosságától függ. Magas (csecsemőben) közvetett bilirubinszint a vérben - a sürgősségi kezelés indikációja.

Fototerápia

Az egyik leggyakoribb kezelés.

Segít elkerülni az agresszív intézkedéseket

  1. A káros anyagok eltávolításának sebességének növelése.
  2. A nem konjugált frakció csökkent toxicitása. Az indirekt bilirubin fotooxidációjával és egy vízben oldódó vegyület képződéssel jár.
  3. A nukleáris sárgaság kockázatának csökkentése.

A túra időtartama attól függ, hogy milyen gyorsan csökken a bilirubin. Az infúziós terápiával kombinálva a kezelés hatékonysága növekszik, ami növeli a kiválasztás sebességét. Az intravénás folyadék térfogatának kiszámításakor figyelembe kell venni az elektrolit- és fehérjetartalmat a beteg vérében.

A módszer hatékonyságát növelő tényezők:

  1. Hullámhossz. A legjobb eredményt kék fénycsövek speciális lámpáival (420-500 nm) érik el.
  2. A lámpa helye. A fényforrást a gyermek felett kell elhelyezni, 20 cm magasságban.A égési sérülések elkerülése érdekében a babát plexiüveg bevonattal kell megvédeni..
  3. A besugárzási felület mérete. Az újszülöttnek teljesen meztelennek kell lennie. A fototerápiás munkamenet előtt csukja be a szemét
  4. A kezelés időtartama. A leghatékonyabb folyamatos expozíció. Rövid szünetek elfogadhatók. Optikai szálas fényterápia optimális használata - speciális matracok és takarók használata halogénlámpák diódáival.

A fototerápia indikációi minden gyermekre egyedi. Fontos mérlegelni, hogy mely újszülött bilirubin normál.

A nukleáris sárgaság kialakulásának kockázatát fokozó tényezők súlyát, terhességének életkorát és jelenlétét figyelembe veszik.

Rendkívül alacsony súly

Becsülni fogja az agykárosodást:

  • krónikus intrauterin hipoxia vagy súlyos fulladás születéskor;
  • alacsony szérumfehérje (kevesebb, mint 50 g / l);
  • 1,5 kg alatti gyermek súlya (esetleg 160 μmol / l koncentrációnál);
  • veleszületett fertőzés.

A fototerápia nem vezet komoly szövődményekhez, de vannak mellékhatások.

  • nagy vízveszteség (az infúziós terápia kiszámításakor számolni kell);
  • laza, zöld színű széklet;
  • bőrkiütés fényterápiás kezelés után;
  • a vérlemezkeszám csökkenése (átmeneti);
  • a „bronz gyermek” szindróma kialakulása - a bőr, a vizelet és a vér szérumának speciális elszíneződése (májkárosodott gyermekeknél).

Hogyan lehet gyorsan csökkenteni a bilirubinszintet újszülöttben pótló vérátömlesztés nélkül??

Minkowski-Shoffar vérszegénységA membrán hibája miatt növekszik a nátrium-ionokkal szembeni permeabilitása, ami a víz felhalmozódásához és a sejt terhelésének növekedéséhez vezet.

A vörösvértestek gömb alakban vannak, könnyen megsérülnek.

Autoszomális domináns típusú öröklés (általában a gyermek egyik szüle beteg. Spontán mutációk lehetséges.

  • gömbös vörösvértestek;
  • a vörösvértestek átmérőjének csökkenése;
  • a vörösvértestek vastagságának növekedése;
  • az ozmotikus oldatokkal szembeni ellenállás csökkenése.

Súlyos betegség esetén a lép műtéti eltávolítása javasolt.

A veleszületett microspherocytosis gyanúja lehet sárgasággal elhúzódó újszülötteknél, a lép növekedése és a hemoglobin csökkenése miatt.

Pycnocytosis újszülötteknélAz élet korai napjaiban kimutatható..
  • a vörösvértestek tipikus formája (sztiloid folyamatokkal);
  • a hemoglobincsökkenés kevesebb, mint 150 g / l;
  • duzzanat
  • Neurológiai rendellenességek

A vörösvérsejtek élettartama csökkent.

Az öröklés típusa - feltehetően autoszomális recesszív.

Előfordulhat E-vitaminhiányos koraszülötteknél (ebben az esetben átmeneti).

Ha az újszülöttekben jelentősen megemelkedik a bilirubinszint, a következmények súlyosak lehetnek (magkárosodás).

Veleszületett ovalocytosisRitka betegség, autoszomális domináns típusú örökléssel.
  • a vörösvértestek elliptikus formája;
  • a hemolízis enyhén expresszálódik (az indirekt bilirubin 300 μmol / l-re emelkedett);
  • tapintható megnövekedett máj és lép;
  • enyhe vérszegénység.

Jó eredményt nyújt.

Az immunglobulinok intravénás beadásaElőnyök:

  • hatékony a HDN kezelésében;
  • csökkenti a fototerápia időtartamát;
  • csökkenti a pótló vérátömlesztésre szoruló betegek számát (még akkor is, ha az élet első óráiban a közvetett bilirubin eléri a 220 μmol / l-t);
  • megállítja a vörösvértestek pusztulását, megakadályozva a súlyos vérszegénység kialakulását;
  • nincs súlyos mellékhatása.
EnterosorbentsHasznált drogok:

A bilirubin 216 μmol / L fölé történő emelésére szolgál.

Köti a mérgező vegyületeket a gastrointestinalis traktusba és elősegíti azok gyors eltávolítását.

Cholagóga és hepatoprotektorokMeghosszabbodott sárgasággal járó gyermekeknél alkalmazzák (hosszú ideig meghaladja a 190 μmol / l bilirubinszintet), a komplex kezelés részét képezik..

Sürgősségi intézkedés, ritkán alkalmazzák. Segít a vér bilirubinszintjének gyors csökkentésében.

Bonyolult eljárás széles tapasztalattal rendelkező orvos számára

  • a magas bilirubinszinttel járó konzervatív terápia hatásának hiánya;
  • neurológiai tünetek megjelenése (ebben a helyzetben helyettesítő transzfúziót hajtanak végre a bilirubin bármely szintjén, akár 180 μmol / l).

A helyettesítő vérátömlesztés csökkenti a vér bilirubinszintjének felét.

  1. A vér megfelelő kiválasztása. Az RH faktorral egycsoportos vörösvértestek tömegét mutatják, negatív Rhesussal és plazmával (lehetőleg AB (IV) vércsoportokkal). A vércsoportban inkompatibilis GBN esetén a 0 (I) és az egycsoportos vagy az AB (IV) plazma eritrociták tömegét kell használni..
  2. A vörösvértestek tömegének frissnek kell lennie (az eltarthatóság legfeljebb 72 óra).
  3. A transzfúzió térfogata két bcc, amely lehetővé teszi a gyermek vérének 90% -ának pótlását.
  4. Az eljárás lassú. A vér kiválasztásának és adagolásának váltakozását kis részletekben végezzük. A műtét időtartama legalább két óra.
  5. Minden 100 ml adományozott vért 1 ml 10% -os kalcium-glükonát-oldattal kell bevinni.

A sárgaság konzervatív kezelése a ZPK után is folytatódik.

Az újszülöttek sárgaságának kezelése nehéz feladat. Az anyukák gyakran azt kérdezik, hogy melyik bilirubinnal írják fel az újszülöttet a kórházból. Erre a kérdésre nem lehet határozott választ adni. A kezelés befejezésének kérdését minden csecsemőre külön-külön döntenek.

Mielőtt anyjától mentesülne, beszélnie kell arról, hogy miként lehet helyesen értékelni a sárgaság fokát, és milyen veszélyes tünetekre kell figyelni..