Vér biokémia cukorbetegség esetén: fontos mutatók és a rendellenességek diagnosztizálása

A biokémiai vérvizsgálat sok kóros diagnózis egyik fő fázisa. A cukorbetegség nem kivétel: az e betegségben szenvedő embereket rendszeresen meg kell vizsgálni számos teszttel, beleértve a biokémiát is. Milyen biokémiai vérkép a cukorbetegség esetén??

Miért vérvizsgálat a cukorbetegség biokémiai vizsgálatára??

Cukorbetegség esetén a biokémiai vérvizsgálat különösen fontos:

  • glükózkontroll;
  • a glikált hemoglobin változásának becslése (százalékban);
  • a C-peptid mennyiségének meghatározása;
  • a lipoproteinek, trigliceridek és koleszterin szintjének értékelése;
  • egyéb mutatók értékelése:
    • teljes fehérje;
    • bilirubin;
    • fructosamine;
    • karbamid;
    • inzulin;
    • ALT és AST enzimek;
    • kreatinin.

Mindezek a mutatók fontosak a betegség leküzdésében. Még a kis eltérések is jelzik a beteg állapotának megváltozását. Ebben az esetben meg kell változtatnia a kezelési folyamatot.

A vér biokémiai módszerének megfejtése cukorbetegség esetén

A biokémiai vérvizsgálat minden mutatója különös jelentéssel bír a cukorbetegek számára:

  • Az egyik fő mutató a glükóz. A cukorbetegeknek folyamatosan figyelemmel kell kísérniük, és folyamatos étrenddel, és néha gyógyszeres kezelés mellett is megfelelő szinten kell tartaniuk. Általában a glükóz nem haladhatja meg a 6,1 mmol / liter küszöböt. A cukorbetegség diagnosztizálásához ez a mutató meghaladja a 7 mmol / liter értéket..
  • Egy másik fontos tényező a glikált hemoglobin. Megmutatja, hogy a glükóz milyen szintű volt az elmúlt 3 hónapban (az indikátor átlaga). Ha ez az érték meghaladja a 8% -ot, akkor a kezelési taktikát felül kell vizsgálni. További információ a glikált hemoglobin elemzéséről és dekódolásáról - olvassa el itt.
  • A cukorbetegek koleszterinszintje különösen fontos, mivel az erek állapota attól függ. Dekompenzált cukorbetegség esetén a koleszterin általában magasabb, mint a normál..
  • Az ALT enzim tartalma nem haladhatja meg a 31 U / L-t. A norma túllépése általában hepatitisre, cirrhosisra vagy sárgaságra utal.
  • Az emelkedett AST enzim (több mint 32 U / L) a szív- és érrendszeri problémákat jelez, például szívroham, pancreatitis, trombózis esetén.
  • Az egyik legfontosabb mutató az inzulin. A második típusú cukorbetegség esetén gyakran normális marad, és az első típus jelentősen csökken. A norma 5-25 μU / ml.
  • Az összes proteinnek 66-87 g / l tartományban kell lennie. Cukorbetegség esetén az arányt általában alábecsülik, különösen az albumin és a globulin esetében. A jelentős eltérések számos betegséget jelezhetnek, akár onkológiáig is.
  • A teljes bilirubin lehetővé teszi a májbetegségek időben történő kimutatását - velük együtt a mutató meghaladja a normát (17,1 μmol / l).
  • A kreatinin a veseműködés mutatója. Általában 45-95 μmol / L tartományban van.
  • A fruktozamin megmutatja a szénhidrát anyagcserének kompenzációját. A betegség helytelen ellenőrzésével a mutatót jelentősen túlbecsülik.

A vér biokémiája fontos kontroll elem a cukorbetegségben. Mindegyik mutató számít, lehetővé teszi a belső szervek normál működésének nyomon követését és az egyes testrendszerek működésének eltéréseinek időben történő diagnosztizálását.

A cukorbetegség laboratóriumi paramétereinek változásai.

A cukorbetegség olyan betegség, amelynek diagnosztizálása teljes mértékben laboratóriumi kritériumokon alapul.

Általános vérvizsgálat során a változások nem jellemzőek.

Egy biokémiai vérvizsgálat során a glükózt a glükóz-oxidáz módszerrel határozzák meg - a kapilláris vérben a normál glükóztartalom 3,5 - 5,5 mmol / l, a vénás vérben 0,1 mmol / l alacsonyabb.

Az alábbi táblázat bemutatja a WHO által 1999-ben javasolt cukorbetegség diagnosztizálásának alábbi laboratóriumi kritériumait.

DiagnózisA kapilláris vér glikémiája, glükóz-oxidáz módszerrel meghatározva, mmol / l
Éhgyomorra2 órával edzés után glükózzal
Éhomi glikémialegalább 5,6 vagy egyenlőkevesebb, mint 7,8
Cukorbetegség6,1-nél nagyobb vagy egyenlőlegalább 11,1
Csökkent glükóztoleranciakevesebb mint 6,1legalább 7,8 és kevesebb, mint 11,1

Ha a betegség diagnosztizálása továbbra sem világos vagy kétséges, akkor glükóztolerancia-tesztet kell végezni..

Az alany kapszuláris vért vesz egy üres gyomorból egy ujjból, hogy meghatározza a kezdeti glükóztartalmat. Ezután 75 g glükózt inzulál feloldva 250-300 ml vízben 5-15 percig. A második vérmintát 2 órával a glükóz bevétele után veszik. A teszt alatt a beteg nem dohányozhat és testmozgást folytathat.

A cukorbetegséget olyan patológiás állapotnak tekintik, amelyben az éhomi glikémia legalább 6,1 mmol / l, vagy a glükóztolerancia-teszt után 11,1 mmol / l vagy annál nagyobb..

Csökkent glükóztolerancia. A károsodott glükóztolerancia diagnosztizálásának kritériuma a 6,1 mmól / vörös glikémiás szint és az üres gyomor, valamint a glükóz feltöltése után - hiperglikémia 7,8–11,1 mmol / l..

Éhomi glikémia. A diagnosztikai kritériumok az éhomi hiperglikémia (legalább 5,6 mmol / L), azaz nem áll rendelkezésre elegendő mennyiségű inzulint nyugalomban, ugyanakkor a hasnyálmirigy megfelelő választ ad a glükózterhelésre reagálva.

Más biokémiai paraméterek alapján meg lehet határozni a HbA1c glikozilált hemoglobint, a fruktozamint, amelynek szintje korrelál a glikémiás szintjével.

A káros lipid anyagcsere, a lipolízis aktiválása és a fokozott lipid peroxidációs folyamatok miatt egy biokémiai vérvizsgálatban meg lehet határozni ketontesteket, amelyek tartalmazzák az acetont, az acetoecetsavat és a b-hidroxi-vajsavat.

A cukorbetegség és a terápia kompenzációjának mértékét a vércukorszint napi profilja alapján lehet megítélni. Ebben az esetben a kapilláris vér mintavételét a nap folyamán, minden normál étrenddel 3 óránként elvégezzék. Ez szükséges az adag kiválasztásához és az inzulin beadásának idejének meghatározásához.

Általános vizeletanalízis. Egészséges emberek vizeletében glükóz hiányzik, vagy nyomokban meghatározható, mivel a vesék tubulusában teljes mértékben felszívódik. Különböző kvalitatív módszereket alkalmaznak a vizeletben a glükóz meghatározására: Nilander-teszt, glükóz-oxidáz módszer, glükóz-tesztcsíkok felhasználásával. A cukorbetegségben szenvedő betegek esetében a glucosuria jellemző mind az egyszeri adagban, és különösen a napi vizeletben.

A vizelet általános elemzésében a ketontestek kvalitatív meghatározását is elvégezhetjük. Általában a vizeletben lévő ketontesteket nem észlelik. A betegség hosszú ideje alatt, rossz kompenzációval és ketoacidózisra való hajlammal kimutatták a ketonuriát.

Biokémiai változások a cukorbetegségben

Cukorbetegség mellitus - abszolút vagy relatív inzulinhiány miatt betegség.

A. A cukorbetegség fő klinikai formái

Az Egészségügyi Világszervezet szerint a cukorbetegséget, figyelembe véve a genetikai tényezőket és a klinikai lefolyást, két fő formába sorolják: I. típusú cukorbetegség - inzulinfüggő (IDDM) és II. Típusú cukorbetegség - nem inzulinfüggő (IDDM)..

1. Inzulinfüggő diabetes mellitus

Inzulinfüggő diabetes mellitus - olyan betegség, amelyet a Langerhans hasnyálmirigy-szigeteinek β-sejtjeinek pusztulása okoz.

Az Β-sejtek pusztulása az autoimmun reakciók eredménye. Az autoimmun reakcióban a limfociták és a makrofágok (monociták) vesznek részt. Ezek a sejtek olyan citokineket termelnek, amelyek vagy közvetlenül károsítják a P-sejteket, vagy közvetítik a P-sejtekkel szembeni celluláris válaszokat.

A b-sejtek pusztulását okozó vírusfertőzés provokálhatja az I. típusú cukorbetegség kialakulását. Ezek a vírusok, úgynevezett β-citotropikus vírusok, ide tartoznak a himlő, rubeola, kanyaró, citomegalovírus, mumpsz, Coxsackie, adenovírus. Néhány β-citotrop vírus β-sejt lízist okoz.

Néhány mérgező anyag ismert, például a nitrozokarbamid-származékok és más nitro- vagy amintartalmú vegyületek, amelyek szelektíven megfertőzik a P-sejteket és autoimmun reakciót indukálnak. Ezenkívül az IDDM az immunológiai megfigyelő rendszer részleges genetikailag meghatározott hibájának következménye lehet, és kombinálható más autoimmun betegségekkel.

Az IDDM az összes cukorbetegség kb. 25-30% -át teszi ki. A β-sejtek pusztulása általában lassan történik, és a betegség kialakulását nem kísérik anyagcsere-rendellenességek. Amikor a sejtek 80–95% -a elpusztul, abszolút inzulinhiány jelentkezik, és súlyos anyagcserezavarok alakulnak ki. Az IDDM a legtöbb esetben gyermekeket, serdülőket és fiatalokat érint, de bármilyen életkorban (egy éves kortól kezdve) előfordulhat..

2. Nem inzulinfüggő diabetes mellitus

A nem inzulinfüggő diabetes mellitus számos betegség általános neve, amelyek a megnövekedett inzulinszekréció, az inzulin inzulinvá történő átalakulásának, az inzulin fokozott mértékű átalakulásának, valamint az inzulinjel célsejtekbe történő átvitelének mechanizmusainak káros következményei miatt fellépő relatív inzulinhiányból származnak (például egy inzulinreceptor hibája). az inzulinjel intracelluláris mediátorainak károsodása stb.). A NIDDM az embereket érinti, általában 40 év felett. A II. Típusú cukorbetegséget a családi formák magas gyakorisága jellemzi. A NIDDM kockázata a beteg közvetlen családjában eléri az 50% -ot, míg az IDDM esetén nem haladja meg a 10% -ot. A betegség elsősorban a fejlett országok lakosait érinti, különösen a polgárokat.

A NIDDM lehetséges okai a következők: az inzulin receptorokkal szembeni antitestek képződése; az inzulinfüggő szövetek posztreceptor készülékének genetikai hibája; az inzulin szekréció diszregulációja. A betegség kialakulását és klinikai lefolyását meghatározó tényezők közé tartozik az elhízás, a rossz étrend, az ülő életmód, a stressz.

Az inzulin szekréciót, β-sejtekben zajló energiacserét és az inzulin célsejtekben glükóz-metabolizmust szabályozó gének mutációi az NIDDM számos formájához vezetnek, autoszomális domináns örökléssel.

A nem inzulinfüggő cukorbetegség fő kiváltó tényezője az elhízás. Az ilyen típusú cukorbetegséget gyakran kombinálják a hiperinsulinémiával, amely hozzájárul az elhízáshoz. Így az elhízás egyrészt a fő kockázati tényező, másrészt a cukorbetegség legkorábbi megnyilvánulása.

B. A cukorbetegség anyagcseréjének változásai

Cukorbetegség esetén általában az inzulin / glükagon aránya csökken. Ugyanakkor a glikogén és a zsírok lerakódásának stimulálása gyengült, és fokozódik az energiatartalékok mozgósítása. A máj, az izmok és a zsírszövet, még étkezés után is, utószorpciós állapotban működik.

1. A cukorbetegség tünetei

A cukorbetegség minden formáját a vér glükózkoncentrációjának növekedése jellemzi - hiperglikémia. Étkezés után a glükózkoncentráció elérheti a 300-500 mg / dl-et, és magas szintű marad az utószorpciós időszakban, azaz a glükóztolerancia csökken. A cukorbetegség látens (látens) formája esetén csökkent a glükóztolerancia. Ezekben az esetekben az embereknek nincsenek panaszaik és a diabetes mellitusra jellemző klinikai tünetek, és az éhomi vércukorszint normális. Provokatív minták (például cukorterhelés) használata azonban kimutatja a glükóztolerancia csökkenését (11-30. Ábra)..

Ábra. 11-30. A glükóztolerancia változásai látens cukorbetegekben. A glükóztolerancia meghatározását használják a cukorbetegség diagnosztizálására. Az alany glükóz-oldatot vesz fel 1 g / testtömeg-kilogrammonként (cukorterhelés). A vércukorszint koncentrációját 2-3 órán keresztül mérjük 30 percenként. 1 - egészséges emberben; 2 - cukorbetegségben szenvedő betegnél.

A plazma glükózkoncentrációjának növekedése annak következménye, hogy a szövetekben csökken a glükózfelhasználás aránya az inzulin hiánya vagy az inzulin biológiai hatásának csökkenése miatt a célszövetekben.

Az inzulinhiány esetén az inzulinfüggő sejtek (zsírszövet és izmok) membránjain a glükóz transzporter fehérjék (GLUT-4) csökken. Az izmokban és a májban a glükóz nem rakódik le glikogén formájában, a zsírszövetben csökken a zsírok szintézisének és lerakódásának sebessége. Ezen túlmenően az inzulin-glükagon index csökkenésével az aminosavakból, a glicerinből és a laktátból származó glükoneogenezis aktiválódik. A cukorbetegségben a vér glükózkoncentrációjának növekedése meghaladja a veseküszöb koncentrációját, ami a vizeletben glükózkibocsátást okoz (glükozúuria). Általában a vesék proximális tubulusai felszívják az összes glomerulust, amelyet a glomerulusban kiszűrnek, ha szintje nem haladja meg a 8,9 mmol / l (160 mg / dl).

A cukorbetegség jellegzetes jelei közé tartozik a vérben lévő ketontestek koncentrációjának növekedése - ketonemia. Alacsony inzulin / glükagon arány mellett a zsírok nem rakódnak le, ám ezek katabolizmusa felgyorsul, mivel a hormonérzékeny lipáz a zsírszövetben foszforilált aktív formában van. Növekszik a nem vészesített zsírsavak koncentrációja a vérben. A máj elfogja a zsírsavakat, oxidálja azokat acetil-CoA-ként, amely β-hidroxi-vajsavvá és acetoecetsavvá alakul. A szövetekben az acetoacetát részlegesen dekarboxileződik acetonnal, amelynek illata cukorbetegségben szenvedő betegektől származik, és még távolról is érezhető. A vérben lévő ketontestek koncentrációjának növekedése (20 mg / dl felett, néha 100 mg / dl-ig) ketonuriahoz vezet. A ketontestek felhalmozódása csökkenti a vér pufferkapacitását és acidózist okoz.

A cukorbetegség másik jellegzetes jele a vér lipoproteinek megnövekedett szintje (elsősorban VLDL) - hiperlipoproteinémia. Az étkezési zsírok nem tárolódnak a zsírszövetben a tárolási folyamatok gyengülése miatt, hanem belépnek a májba, ahol részlegesen triacil-glicerinekké alakulnak, amelyeket a májból szállítanak a VLDL részeként.

Cukorbetegség esetén az inzulinhiány csökkenti a fehérje szintézisének sebességét a testben, és növeli a protein lebontását. Ez növeli az aminosavak koncentrációját a vérben. Az aminosavak belépnek a májba és dezaminálják. A glikogén aminosavak nitrogénmentes maradékait beépítik a glükoneogenezisbe, ami tovább fokozza a hiperglikémiát. A kapott ammónia belép az ornitin ciklusba, ami a karbamid koncentrációjának növekedéséhez vezet a vérben és ennek megfelelően a vizeletben - azotemia és azoturia.

A magas koncentrációjú glükóz, ketontestek és karbamid fokozott kiválasztást igényel a testből. Mivel a vesék koncentrációképessége korlátozott, a nagy mennyiségű víz felszabadulása drámai módon növekszik, amelynek eredményeként kiszáradás léphet fel. A vizelet kiválasztása a betegekben többször növekszik, és egyes esetekben eléri a napi 8-9 liter mennyiséget, de gyakrabban nem haladja meg a 3 - 4 liter - polyuria-t. A vízvesztés állandó szomjat okoz - polidipsia.

2. A cukorbetegség akut szövődményei. A diabéteszes kóma kialakulásának mechanizmusai

A szénhidrátok, zsírok és fehérjék metabolizmusának megsértése cukorbetegség esetén kóma kialakulásához vezethet (akut szövődmények). A diabéteszes kóma az összes testfunkció éles megsértésével nyilvánul meg, és eszméletvesztéssel jár. A diabéteszes kóma fő prekurzorai az acidózis és a szöveti kiszáradás (11-31. Ábra).

Ábra. 11-31. A cukorbetegség anyagcseréjének változásai és a cukorbetegség okai.

A ketoacidózissal párhuzamosan, a cukorbetegség dekompenzációjával a víz-elektrolit metabolizmus megsértése alakul ki. Hiperglikémián alapszik, amelyet az érrendszeri osmotikus nyomás növekedése kísér. Az ozmolaritás fenntartása érdekében megkezdődik a folyadék kompenzáló mozgása a sejtekből és az extracelluláris térből az érrendszerbe. Ez víz és elektrolitok, elsősorban a Na +, K +, Cl -, HCO ionok szöveti veszteségéhez vezet3. Ennek eredményeként súlyos celluláris dehidráció és intracelluláris ionok (elsősorban K +) hiánya alakul ki, majd általános dehidráció lép fel. Ez a perifériás vérkeringés csökkenéséhez, az agyi és vese véráramlásának, valamint a hipoxia csökkenéséhez vezet. A diabéteszes kóma lassan alakul ki több nap alatt, de néha néhány órán belül kialakulhat. Az első tünetek lehetnek hányinger, hányás, letargia. A vérnyomás csökken a betegekben.

A cukorbetegség kómája három fő formában fordulhat elő: ketoacidotikus, hyperosmoláris és tejsavas acidózis. A ketoacidotikus kómát súlyos inzulinhiány, ketoacidosis, poliuria, polidipsia jellemzi. Az inzulinhiány által okozott hiperglikémia (20–30 mmol / L) nagy mennyiségű folyadék- és elektrolitvesztéssel, plazma kiszáradással és hiperosmolalitással jár. A ketontestek összkoncentrációja eléri a 100 mg / dl-t és magasabb.

A hiperosmoláris kómában rendkívül magas a plazma glükózszint, poliuria, polidipsia, súlyos dehidráció mindig megnyilvánul. Úgy gondolják, hogy a betegek többségében a hiperglikémiát egyidejű vesekárosodás okozza. A szérum ketontesteket általában nem detektálják.

Tejsavas acidózis kómában a hipotenzió, a perifériás vérkeringés csökkenése és a szöveti hipoxia fordul elő, ami az anyagcsere elmozdulásához vezet az anaerob glikolízis felé, ami növeli a tejsav koncentrációját a vérben (tejsavas acidózis)..

A diabéteszes kóma különféle változatait tiszta formában gyakorlatilag nem találták meg. Előfordulásukat különböző tényezők okozzák, például fertőző betegségek, sérülések, műtéti beavatkozások, toxikus vegyületek stb..

3. A cukorbetegség késői szövődményei

A cukorbetegség késői szövődményeinek fő oka a hiperglikémia. A hiperglikémia az erek károsodásához, valamint a különféle szövetek és szervek működésének károsodásához vezet.

A cukorbetegség szövetkárosodásának egyik fő mechanizmusa a fehérjék glikozilezése, ami megváltoztatja azok konformációját és működését. Egyes fehérjék általában szénhidrátkomponenseket tartalmaznak, és az ilyen glikoproteinek képződése enzimatikusan zajlik (például az adenohipofízis glikoproteinhormonjai képződnek). A glükóz nem enzimatikus kölcsönhatása a fehérjék szabad aminocsoportjaival - a fehérjék nem enzimatikus glikozilezése - előfordulhat az emberi testben. Az egészséges emberek szöveteiben ez a reakció lassan halad tovább. Hiperglikémia esetén a glikozilezés folyamata felgyorsul. A fehérjék glikozilációjának mértéke a megújulás sebességétől függ. A lassan kicserélő fehérjék több változást halmoznak fel. A diabetes mellitus egyik első jele a glikozilezett hemoglobin mennyiségének 2-3-szoros növekedése (N normabÉS1C 5,8 - 7,2%). A lassan kicserélő proteinek másik példája a kristályok - lencsefehérjék. Glikozilezéskor a kristályok multimolekuláris aggregátumokat képeznek, amelyek növelik a lencse törésképességét. A lencse átlátszósága csökken, elhomályosul vagy szürkehályog.

A lassan kicserélő fehérjék magukban foglalják az intercelluláris mátrix fehérjeit, az alapmembránokat. Az alapmembránok megvastagodása, amely a diabetes mellitus egyik jellemző szövődménye, a diabéteszes angiopathiák kialakulásához vezet.

A cukorbetegség sok késői szövődményeinek oka a glükóz szorbitként történő átalakulásának növekedése is (lásd a 7. szakaszt)..

Az aldóz-reduktáz enzim katalizálja azt a reakciót, amely szerint a glükóz hexatom-alkoholmá (szorbitollá) alakul át. A szorbitot nem használják más anyagcsere-folyamatokban, és a sejtekből származó diffúziós sebessége lassú. Cukorbetegségben szenvedő betegeknél a szorbit felhalmozódik a szem retinajában és lencséjében, a vesék glomerulus sejtjeiben, a Schwann sejtekben az endotéliumban.

• A magas koncentrációban alkalmazott szorbit mérgező a sejtekre. Felhalmozódása a neuronokban az ozmotikus nyomás, a sejtek duzzanatának és a szöveti ödéma növekedéséhez vezet. Például a lencse homályossága alakulhat ki a lencse duzzanatának, amelyet a szorbit felhalmozódása és a rendezett kristályszerkezet megsértése okoz.

Diabetikus angiopathia A diabéteszes angiopathiákat elsősorban az érrendszeri alapmembránok károsodása okozza. A vérplazmában a magas glükózkoncentrációnál a proteoglikánok, kollagének, glikoproteinek glikozilátja megszakad az alapmembránok alkotóelemeinek cseréje és aránya, szerkezeti felépítése.

A makroangiopathiák a szív, az agy, az alsó végtagok nagy és közepes erek sérüléseiben nyilvánulnak meg. Az artériák belső bélésének kóros változásai, valamint a középső és a külső réteg artériájának károsodása az intercelluláris mátrix alapanyagok és membránok (kollagén és elasztin) glikozilációjának következménye, amely az artériák rugalmasságának csökkenéséhez vezet. A hiperlipidémiával kombinálva ez lehet az atherosclerosis kialakulásának oka. Cukorbetegség esetén az atherosclerosis gyakoribb, korábbi életkorban fejlődik ki, és sokkal gyorsabban előrehalad, mint a cukorbetegség hiányában.

A mikroangiopathiák a kapillárisok és a kis erek károsodásának következményei. Nephro-, neuro- és retinopathia formájában nyilvánul meg.

A nephropathia a cukorbetegek kb. Egyharmadán alakul ki. A vese glomerulusában az alapemembrán elektronmikroszkópos változása már a diagnosztizálás utáni első évben kimutatható. A legtöbb betegnél azonban a diabéteszes nefropátia klinikai tünetei 10-15 éves cukorbetegség után jelentkeznek. A nephropathia korai stádiumának jele a mikroalbuminuria (naponta 30–300 mg-on belül), amely később a klasszikus nephrotikus szindrómává alakul, amelyet magas proteinuria, hypoalbuminemia és ödéma jellemez..

A cukorbetegség legsúlyosabb szövődménye és a vakság leggyakoribb oka a retinopátia a cukorbetegek 60-80% -ánál. A korai stádiumban alakul ki a retinopathia, amely retina vérzésekben, a retina vasodilatációjában és ödémában nyilvánul meg. Ha a változások nem érintik a makula-t, látásvesztés általában nem fordul elő. A jövőben proliferációs retinopathia alakulhat ki, amely a retina és az üveges erek daganataiban nyilvánul meg. Az újonnan kialakult erek törékenysége és nagy permeabilitása meghatározza a retina vagy az üveges test gyakori vérzését. A fibrózis a vérrögök helyén alakul ki, ami retina leválódásához és látásvesztéshez vezet.

B. A cukorbetegség diagnosztizálása

A cukorbetegség diagnosztizálása általában a klasszikus cukorbetegség tünetei alapján történik - hiperglikémia, poliuria, polidipsia, polyphagia, szájszárazság. Az IDDM legfontosabb biokémiai jeleit az alábbiak alapján állapítják meg:

• glükóztolerancia-teszt (lásd 11-30. Ábra). A plazma glükózszintje 10 mmol / L felett 2 órával a cukor betöltése után jelezte a cukorbetegséget;

• a glikozilezett hemoglobin meghatározása. Cukorbetegség esetén a HbA szint1C, általában a teljes hemoglobintartalom kb. 5% -át teszi ki, 2-3-szor növekszik;

• inzulin és C-peptid hiánya vagy alacsony szintje a vérben és a vizeletben. Általában az inzulin és a C-peptid ekvimoláris koncentrációban választódik ki. Mivel az inzulin kb. 2/3-a marad a májban, az inzulin / C-peptid aránya a portális vénában és a perifériás erekben általában 1/3. A szérumban vagy a vizeletben a C-peptid szintje lehetővé teszi a β-sejtek funkcionális állapotának pontos felmérését;

• albuminuria. Cukorbetegség esetén a napi albumin kiválasztása körülbelül 30 - 300 mg - mikroalbuminuria (általában körülbelül 8 mg)..

Mivel az NIDDM sokkal lassabban fejlődik ki, később diagnosztizálják a klasszikus klinikai tüneteket, a hiperglikémiát és az inzulinhiányt, gyakran a cukorbetegség késői szövődményeinek tüneteivel kombinálva..

D. A cukorbetegség kezelésének megközelítései

A cukorbetegség kezelése annak típusától (I vagy II) függ, összetett és magában foglalja az étrendet, a cukorcsökkentő gyógyszerek alkalmazását, az inzulinterápiát, valamint a szövődmények megelőzését és kezelését.

A modern cukorcsökkentő gyógyszereket két fő csoportra osztják: szulfonilkarbamid-származékok és biguanidok. Az inzulin szekréció stimulálására irányuló készítmények közé tartoznak a szulfonilkarbamidok (például a mannil). A szulfonilkarbamidok hatásmechanizmusát az ATP-érzékeny K + csatornák működésére gyakorolt ​​hatásuk magyarázza. A K + intracelluláris koncentrációjának növekedése membrándepolarizációhoz és a kalciumionok gyorsított szállításához vezet a sejtbe, amelynek eredményeként stimulálódik az inzulin szekréció..

A biguanidok a cukorcsökkentő gyógyszerek másik fő csoportja. Egyes tanulmányok szerint a biguanidok növelik a GLUT-4 glükóz transzporterek számát a zsírszövet és az izomsejt membránok felületén.

A cukorbetegség kezelésének ígéretes módszerei a következők: hasnyálmirigy-szigetek vagy izolált β-sejtek átültetése, genetikailag rekonstruált sejtek átültetése és a hasnyálmirigy-szigetek regenerációjának stimulálása.

Mindkét típusú diabetes mellitus esetén az étkezési kezelés rendkívül fontos. Kiegyensúlyozott étrendet javasolnak: a szénhidrátoknak az élelmiszer teljes kalóriatartalmának 50–60% -át kell kitenniük (kivétel lehet emészthető szénhidrátok, sör, szeszes italok, szirupok, sütemények stb.); a fehérjék aránya - 15 - 20%; az összes zsír arányához - legfeljebb 25–30%. Ételt naponta 5-6 alkalommal kell bevenni.

Biológiai könyvtár - anyagok a hallgatók, tanárok, hallgatók és szüleik számára.

Webhelyünk nem állítja a közzétett anyagok szerzői jogát. Csak a köztulajdonban lévő és a látogatók által küldött anyagokat konvertáljuk kényelmes formátumba.

Ha Ön bármilyen, a velünk közzétett anyag szerzői jogának tulajdonosa, törölni kívánja, vagy linkeket szeretne kapni az anyagok kereskedelmi elhelyezésének helyére, kérjen jóváhagyást a webhely adminisztrátorának.

Megengedett a tartalom másolása a kötelező hipertext linkkel a webhelyre, hálás vagyunk, hogy sok erőfeszítést töltöttünk az információk kényelmes formában történő átadása érdekében..

© 2018-2020 A webhelytervezéshez fűződő összes jog az S. belong.A tulajdonába tartozik.

Biokémiai vérvizsgálat cukorbetegség esetén

Az elemzés benyújtása

A biokémiai vérvizsgálat megbízható eredményeinek elérése érdekében fel kell készülnie erre. Az orvosok általában arról beszélnek, hogy mit kell elkerülni az előző nap - késő este enni, fűszeres, zsíros ételeket megtagadni, alkoholt nem fogyasztani.

A vérmintát reggel veszik, minden kórháznak megvan a saját ideje erre a manipulációra. A reggeli teszt elvégzése előtt tilos mindenféle étel vagy ital fogyasztása, kivéve a vizet, a rágógumit.

Ilyen teszt elvégezhető a lakóhely kórházában vagy klinikájában, de sokkal gyakrabban járnak betegek magánlaboratóriumokba. Az ára megfizethető, ritkán haladja meg a 3 000 rubelt, és a meghatározott mutatók számától függően változik. A vizsgálat szintén nem vesz sok időt, mivel sok eszköz készen áll az eredmény elérésére 1 - 3 órával a biológiai anyag előállítása után. Expressz módszerek használata esetén a válasz sokkal gyorsabban megtalálható.

Az orvos biokémiai vérvizsgálata az egyik fő információforrás, amely alapján diagnosztizálni lehet. Ha egy ilyen tesztet rendszeresen végeznek, és azt bemutatják a kezelõ orvosnak konzultáció céljából és egyszerû szûrõvizsgálatokat végeznek, akkor a különféle patológiák korai stádiumában történõ azonosításának valószínûsége nagyon magas. Egy ilyen lépés lehetővé teszi időben történő kezelés megkezdését, ami biztonságosan befolyásolja a beteg életminőségét.

Rendszeresen ellenőrizni a cukorbetegséget - igaz

A cukorbetegség idő előtti halálhoz vezethet, vagy fogyatékossá válhat. A cukorbetegség rendszeres és időben történő kipróbálása feltárja a fejlődő szövődményeket. A terápia hatékonyságának felmérése és a kezelés megfelelő irányba történő igazítása elősegíti a cukorbetegség vizsgálatát. A modern módszerek lehetővé teszik számtalan mutató meghatározását az emberi egészség állapotára. Megvizsgáljuk, hogy milyen tesztek vannak a cukorbetegségre, milyen eltérések a normától teszik lehetővé a betegség diagnosztizálását..

Cukorbetegség-tesztek - miért és milyen gyakran kell ezeket elvégezni

Látens cukorbetegség gyanúja esetén a beteget ellenőrizni fogják a diagnózis megerősítésére vagy megcáfolására. Az elemzett mutatók részletes átírása segít megérteni, hogy a betegség milyen messzire ment és milyen komplikációkhoz vezetett..

A cukorbetegség folyamatos tesztelése a következő problémákat oldhatja meg:

  • Értékelje a hasnyálmirigy állapotát;
  • Értékelje a vesék állapotát;
  • Becsülje meg a stroke / szívroham valószínűségét;
  • A kezelés hatékonyságának értékelése.

Glikált hemoglobin vizsgálat

Glikohemoglobin képződik a vérben a glükóz és a hemoglobin kombinációjának eredményeként. Ez a mutató segít becsülni a vércukorszint 3 hónap átlagát. A glikogemoglobin teszt a leghatékonyabb a cukorbetegség kezdeti diagnosztizálásában és a kezelési eredmények hosszú távú értékelésében. A mutató specifikussága nem teszi lehetővé a cukorkoncentráció ugrásainak feltárását.

Elemzést készíthet, függetlenül az étkezéstől. A mutató értéke, amely meghaladja a 6,5% -ot, a szénhidrát-anyagcsere - a cukorbetegség - egyértelmű megsértésére utal.

C-peptid vérvizsgálat

A C-peptid egy olyan protein, amely a hasnyálmirigy által az inzulin előállítása során képződik. A vérben való jelenléte bizonyítja a test képességét saját inzulin előállítására.

A túl magas C-peptid koncentrációnak figyelmeztetnie kell. Ez a helyzet megfigyelhető a prediabetumokban és a nem inzulinfüggő cukorbetegség korai szakaszában (D2)..

Az elemzést reggelenként, éhgyomorra végezzük, miközben a vércukrot megmérjük.

VércukorC-peptidMegjegyzés
normatámogatniLehetséges inzulinrezisztencia;

támogatnitámogatniD2 fejlesztésben
támogatnileeresztettinzulinfüggő cukorbetegség; elindította a D2-t

Ajánlott, hogy ezeket a cukorbetegség-vizsgálatokat a kezelés kezdeti szakaszában végezze el. A jövőben nem veheti igénybe őket.

Vizeletvizsgálat cukorbetegség esetén

A vizelet egy olyan mutató, amely érzékeny a testrendszer bármilyen hibás működésére. A vizelettel kiválasztódó anyagok segítenek a betegség azonosításában és a kifejlett betegség súlyosságának meghatározásában

A cukorbetegség gyanúja esetén a vizelet elemzésekor különös figyelmet kell fordítani a mutatókra:

  • Cukor;
  • Aceton (ketontestek);
  • Hidrogénindex (pH).

Más mutatók rendellenességei a cukorbetegség okozta szövődményekre utalhatnak.

Bizonyos anyagok vizeletben történő egyszeri kimutatása nem jelzi a betegség fennállását. Bármely következtetés csak az egészséges ember vizeletének szisztematikus, jelentős mértékű feleslegével vonható le.

A cukorbetegség lehetséges vizeletindikátorainak táblázata

A cukorbetegség biokémiai diagnosztizálása

Cukorbetegség gyanúja esetén a laboratóriumi vizsgálat feladata az abszolút vagy relatív inzulinhiány kimutatása vagy megerősítése a betegben. Az inzulinhiány fő biokémiai jelei: éhgyomri hiperglikémia vagy a normál glükózszint túllépése étkezés után, glükózuria és ketonuria. A diabetes mellitus klinikai tünetei esetén laboratóriumi vizsgálatokra van szükség elsősorban a klinikai diagnózis megerősítéséhez. Tünetek hiányában önmagában a laboratóriumi eredmények eredményezhetnek pontos diagnózist..

A cukorbetegség diagnosztizálására a következő vizsgálatokat végzik:

* kapilláris vér glükózának vérvizsgálata (vér egy ujjból).

* glükóztolerancia teszt: üres gyomorra vegyen körülbelül 75 g glükózt, feloldva egy pohár vízben, majd mérje meg a vér glükózkoncentrációját a vérben 30 percenként 2 órán át.

* vizelet elemzése glükóz- és ketontesteknél: a ketontestek és a glükóz kimutatása megerősíti a cukorbetegség diagnózisát.

* a glikozilezett hemoglobin meghatározása: cukorbetegekben szignifikánsan növekszik annak mennyisége.

* az inzulin és a C-peptid meghatározása a vérben: az első típusú diabetes mellitus esetén az inzulin és a C-peptid mennyisége jelentősen csökken, a második típusnál a normál határértékek lehetséges.

A vér biokémiai elemzése közötti különbség az általános értéktől

Az általános vagy klinikai vérvizsgálat olyan teszt, amely lehetővé teszi, hogy gyorsan információt szerezzen a test állapotát tükröző fő mutatókról. Itt láthatja a gyulladásos folyamatokat, az allergia jelenlétét, a hematopoietikus és koagulációs funkció csökkenését vagy megváltozását. Ezek az adatok nem részletesek, csak felületesen tükrözik az egészségi állapotot, de nélkülözhetetlenek, ha egy személy sürgősségi ellátásra szorul.

A felismert eltérések különböző anyagok hiányát, a kóros folyamatok kezdetét jelzik. A teszt elvégzéséhez nincs szükség előkészítésre, mivel sürgős esetekben elvégezhető. Ha az elemzést tervezik, akkor a legjobb, ha reggel üres gyomorra veszi. Vért vesznek a gyűrűs ujjától. Ennek oka a vérellátás sajátosságai, a fertőzés nehezebb terjedése. A biokémiai vérmintákat kizárólag a vénás ágyból veszik.

Összességében ez a két elemzés részletes képet mutat a belső szervek működéséről, információkat ad az orvosnak arról, hogy mely terápiát kell beírni a beteg egészségének javítása érdekében.

Kezelés

A kezelésnek a hiperkorticizmus okának kiküszöbölésére kell irányulnia. Tehát a kétoldalú adrenalektómia (lásd) a mellékvesekéreg hiperplázia vagy corticosteroma eltávolításakor (lásd) javítja D. oldalát. egészen a vércukorszint normalizálásáig. Az exogén hiperkorticizmus mellett a glükokortikoid alkalmazását sürgősen le kell állítani. Tüneti kezelés - étrend, hipoglikémiás szerek orális beadása és inzulinterápia. A kezelési módszer megválasztását, az inzulin és az orális hipoglikémiás gyógyszerek dózisát a glikémia és a glikozúuria mértéke határozza meg. Olyan betegségekben, amelyekben glükokortikoidokat adtak életfontosságú indikációk szerint (kollagenozák, pemphigus stb.), Ezek tüneti kezelésre korlátozódnak.

Szteroid cukorbetegség gyógyszerei

A glükokortikoid gyógyszereket, mint például a dexametazon, prednizon és hidrokortizon, gyulladásgátló gyógyszerként használják a következőkhöz:

  1. Bronchiális asztma;
  2. Rheumatoid arthritis;
  3. Autoimmun betegségek: pemphigus, ekcéma, lupus erythematosus.
  4. Sclerosis multiplex.

A gyógyszeres cukorbetegség diuretikumok alkalmazásával jelentkezhet:

  • tiazid diuretikumok: diklotiazid, hipotiazid, nephrix, nevidrex;
  • fogamzásgátló tabletták.

A veseátültetés műtétét követően a kortikoszteroidok nagy adagjait is felhasználják a gyulladásgátló kezelés részeként..

A transzplantációt követően a betegeknek egész életen át pénzt kell felhasználniuk az immunitás elnyomására. Az ilyen emberek hajlamosak a gyulladásra, amely elsősorban pontosan fenyegeti az átültetett szervet..

A szteroidokból származó cukorbetegség jelei arra utalnak, hogy az emberek veszélyben vannak.

Annak érdekében, hogy ne betegjen, a kövér embereknek fogyniuk kell; azoknak, akiknek a súlya normális, testmozgást kell végezni, és változtatniuk kell étrendükben.

Amikor valaki megtudja, hogy hajlamos a cukorbetegségre, semmiképpen ne vegyen hormonális gyógyszereket saját megfontolása alapján.

A cukorbetegség diagnosztizálása

A cukorbetegség típusainak összehasonlító jellemzői

Életkor (leggyakrabban)

Megjelenés (kezelés előtt)

Fogyás (kezelés előtt)

Vér inzulin koncentráció

Inzulinfüggőség

A ketoacidózisra való hajlam

Inzulinfüggő cukorbetegségNem inzulinfüggő cukorbetegség
Gyerekek, tizenévesekKözépkorú
Fűszeres (néhány nap)Fokozatos (év)
Vékony80% elhízás
Általában ott vanNem jellemző
Csökkent 2-10-szerNormál vagy emelt
Drámai módon csökkent vagy hiányzikNormál vagy emelt
Ritkán terheltGyakran terhelt
TeljesCsak 20%
vanNem

A cukorbetegség diagnosztizálása akkor történik, ha:

1. Vannak klasszikus tünetek - poliuria, polidipsia, IDDM - súlycsökkenés.

2. Az éhomi glükóz koncentrációja a kapilláris vér többszöri ismételt elemzésében, több mint 6,1 mmol / l.

3. Az IDDM esetében glükózuria kimutatható - emellett ketonuria.

4. Megváltoztatta a proinsulin, az inzulin és a C-peptid koncentrációját. Az 1. típusú cukorbetegséget ezen mutatók csökkenése vagy teljes hiánya jellemzi, 2. típusú cukorbetegség esetén normálisak vagy megemelkedtek.

5. Nem a diagnózishoz, hanem a elhúzódó hiperglikémia monitorozásához a HbA1c meghatározását kell használni (.

6. Kétes (és csak!) Esetekben, azaz tünetek hiányában, a teszt eredményeinek egyértelműségével kombinálva, a glükóztolerancia-teszt (TSH, testmozgás-teszt glükózzal) ajánlott:

  • a leggyakoribb teszt azok a vizsgálati alanyok, akik glükóz per os adagot vesznek fel 1,5-2,0 g / testtömeg kg-nál. A vérmintákat közvetlenül a glükóz bevétele előtt (nulla perc, „böjt” szint), majd 30, 60, 90 és 120 perc után, szükség esetén 150 és 180 percig kell venni..
  • általában a relatív egységekben a glükózkoncentráció 50-75% -kal növekszik a vizsgálat 60 percével, és 90–120 perc alatt az eredeti értékekre csökken. Abszolút egységekben, a WHO ajánlása szerint, a glükózszint emelkedése nem haladhatja meg a 7,5 mmol / l-t, a kezdeti 4,0–5,5 mmol / l-nél..
  • a glükóztolerancia-teszt meghatározza a cukorgörbe típusát. Cukorbetegség esetén hiperglikémiás görbét figyelnek meg, azaz csökkent a glükóztolerancia.
A glikémiás görbék típusai

Hipoglikémiás görbék - a glükózkoncentráció legfeljebb 25% -os növekedése az alapérték gyors visszatérésével. Megfigyelték a Langerhans-szigetek szigeteivel, hipotireoidizmussal, a mellékvesekéreg hypofunkciójával, bélbetegségekkel és dysbiosissal, helminthiasissal.

A glikémiás görbék típusai a glükóz betöltése után

A hiperglikémiás görbék a vércukorszint edzés utáni 2-3-szorosának emelkedésével nyilvánulnak meg, ami a hormonális interakciók megsértését jelzi. Itt a mutatók normalizálása rendkívül lassú, és legkorábban 150-180 perc alatt ér véget. Az ilyen görbék leggyakoribb oka az 1. és 2. típusú látens cukorbetegség vagy a máj parenhéma károsodása. F fehokromocitómás felesleges katecholaminok és hyperthyreosis, hiperkorticizmus, hypothalamus és hypophysis betegségei esetén triiodothyronine túlzottan hiperglikémiás görbeként is megjelenik..

A jól szabályozott cukorbetegségben szenvedő betegek étkezés utáni glükózszintjének mérésekor az eredményeknek 7,6–9,0 mmol / L tartományba kell esniük. A 9,0 mmol / L feletti értékek azt jelentik, hogy az inzulin adagolása helytelen, és a cukorbetegség nem kompenzálódik..

A felnőttek néha csak 0 és 120 perccel vesznek mintát, de ez nem kívánatos, mivel hiányzik a test állapotáról szóló kiegészítő információ. Például a görbe növekvő részének meredeksége alapján meg lehet ítélni az n.vagus aktivitását, amely felelős az inzulin kiválasztásáért, a bél felszívódási funkciójáért és a máj glükóz felszívódási képességéért. Tehát egy kimerült glikogéntartalmú „éhes” máj aktívabban fogyaszt a portális vénából származó glükózt, mint a „jól táplált” vér, és a görbe emelkedése simább. Hasonló görbe figyelhető meg, ha a glükóz felszívódása romlik a bél nyálkahártya betegsége miatt. A májcirrózis esetén az ellenkező kép figyelhető meg.

Gyakran felnőtteknél a glükóz feltöltés helyett rendszeres reggelit fogyasztanak, és a vért 1, 2 vagy 2,5 órával azután veszik fel. Ha a jelzett időpontban a glükózszint nem normalizálódik, akkor a cukorbetegség diagnózist megerősítik.

Szteroid cukorbetegség kezelése

Egy ideig az inzulin termelődik a beteg testében. Egy bizonyos idő eltelte után a termelési mennyiség csökken, a sejteket részben vagy teljesen elpusztítják. Az egyéb szekunder klinikai formák - hasnyálmirigy, mellékvese, pajzsmirigy, hypophysis - mellett a szteroid cukorbetegséget a belső szervek működésének megváltozása, tulajdonságaik megváltozása okozza. A szteroid cukorbetegség kezelése a legtöbb esetben hasonló a 2. típusúhoz. Ha a sejtek teljesen megsemmisülnek, akkor kis adag inzulint is fel lehet írni..

A fő gyógyszerek a tiazolidindionok és a glükofág, az inzulin beadható, a glükofág és a vegyes keverékek kombinálhatók. A klinikai szteroid cukorbetegségnek nincs kifejezett tünete, a betegség formája enyhe, a glycosuria és a hyperclycemia nincs kifejezett. Ha a betegség formája továbbra is enyhe, akkor a szulfanilkarbamid-csoport készítményei jól segítenek, de a szénhidrátkomponens romlásához vezetnek. Az inzulin ebben az időszakban megkönnyíti a béta-sejtek munkáját, és helyreállnak. A megelőzést kis adag inzulinnal hajtják végre, emellett anabolikus szteroidokat írnak elő, fehérjéket adnak a beteg étrendjéhez. A szénhidrátok nettó csökkentése.

A szteroid orális fogamzásgátlók, diuretikumok és ezeknek a gyógyszereknek néhány más típusa befolyásolhatja a szénhidrát anyagcserét..

A szteroid diabetes mellitus diagnosztizálását a vér 11 és 6 mmol / l emelkedése után étkezés után, illetve azelőtt. Kezdetben kizárták azokat a betegségeket, amelyek szintén ebbe a csoportba tartoznak, de specifikus formák. Ezután határozza meg az űrlapot - az első vagy a második - és írja be. A terápia hagyományos és intenzív terápiára oszlik. A második sokkal hatékonyabb, lehetővé teszi a beteg számára, hogy nagyon kényelmesen éljen. Ehhez azonban önellenőrzési készségekre van szükség, amely háromszor gyakrabban fordul elő. Az első hónapok a felelősek, a módszer nagyon költséges.

Biokémiai vérvizsgálat cukorbetegség esetén

A biokémiai vérvizsgálat a test bármely rendellenességének diagnosztizálásakor a legfontosabb szakasz. Segítségével könnyen azonosíthatja az egészségügyi problémák jellegét, azok felírását, a szövődmények jelenlétét. Ezt az eljárást gyakran egyszerűen úgy hívják: „adj vért egy vénából”, mivel ezt az anyagot használják a fő mutatók tanulmányozására.

Manapság a laboratóriumok képesek egyidejűleg meghatározni az emberi test fő folyadékának biokémiai paramétereinek több száz különböző állapotát. A felsorolásuknak nincs sok értelme. A konkrét betegségtől vagy annak diagnózisától függően az orvos előírja a mutatók bizonyos csoportjainak meghatározását.

A cukorbetegség nem kivétel. Az endokrinológus betegei időszakonként biokémiai vérvizsgálaton vesznek részt a krónikus betegség lefolyásának nyomon követése, a betegség jobb ellenőrzése és a szövődmények diagnosztizálása érdekében. A normától való eltérés mindig egy bizonyos hátrányt jelöl, lehetővé teszi a nem kívánt állapotok időben történő megelőzését

A következő értékek rendkívül fontosak a cukorbetegek számára.

Szőlőcukor. Általában a vénás (vénás) cukor nem haladja meg a 6,1 értéket. Miután az eredményt az üres gyomorra megkapta a feltüntetett ábra felett, feltételezhetjük, hogy csökkent a glükóztolerancia. 7,0 mmol felett cukorbetegséget diagnosztizálnak. Évente laboratóriumi cukortesztet végeznek, még akkor is, ha rendszeresen tesztelik otthoni vércukorszintmérővel.

Glikált hemoglobin. Ez jellemzi az elmúlt 90 nap átlagos glükózszintjét, tükrözi a betegség kompenzációját. Az értéket a további kezelési taktikák kiválasztására határozzák meg (8% -nál magasabb hipertóniával a terápiát felülvizsgálják), valamint a folyamatban lévő terápiás intézkedések ellenőrzésére. Cukorbetegek esetén a 7,0% alatti glikált hemoglobinszint kielégítőnek tekinthető..

Koleszterin. Minden ember testében feltétlenül szükséges alkotóelem. A mutató különösen fontos a zsírok anyagcseréjének értékeléséhez. A dekompenzációval gyakran kissé vagy észrevehetően növekszik, ami valódi kockázatot jelent az érrendszerre.

Triglycides. Zsírsav-források a szövetekhez és a sejtekhez. A normál szint emelkedését általában a betegség inzulinfüggő formájának megjelenésekor, valamint a cukorbetegséggel járó súlyos elhízás esetén észlelik 2. 2. A nem kompenzált cukorbetegség a triglicerid-titer növekedését is okozza..

Lipoproteinek. 2. típusú cukorbetegség esetén az alacsony sűrűségű lipoproteinek aránya jelentősen megnő. Ezzel a nagy sűrűségű lipoproteineket drámaian alábecsülik.

Inzulin. Meg kell becsülni a saját hormon mennyiségét a vérben. Az 1. típusú diabéteszben mindig jelentősen csökken, a 2. típusú esetben normál marad, vagy kissé emelkedett.

C-peptid. Lehetővé teszi a hasnyálmirigy munkájának értékelését. Cukorbetegség 1 esetén ez a mutató gyakran 0-ra csökken vagy azzal egyenlő.

Fruktózaminszint. Lehetővé teszi a következtetést a szénhidrát-anyagcsere kompenzációjának mértékéről. A normál értékeket csak a betegség megfelelő ellenőrzésével lehet elérni, egyéb esetekben a titer hirtelen megemelkedik.

Fehérje anyagcseréje. Az arányt szinte minden cukorbetegben alulbecsülték. A globulinok, az albumin a normál alatt vannak.

Hasnyálmirigy peptid. Egészséges értékeket ér el a megfelelő cukorbetegség-szabályozással. Más esetekben ez jóval alacsonyabb a normálnál. Felelős a hasnyálmirigy-termelésért, az elfogyasztott táplálékra adott válaszként.

Előrejelzés

Az endogén D. előrejelzése. az alapbetegség kezelésének hatékonyságától függ, exogén módon - a glükokortikoidokkal történő kezelés időben történő megszakításáig. Az oldal hosszú jelenlegi D. pontjánál. cukorbetegségbe léphet (lásd. Cukorbetegség).

Irodalomjegyzék: Diabetes, ed. R. Williams, transz. angolul, p. 548, M., 1964, bibliogr.; Multivolume Guide for Internal Medicine, szerk. Tareeva E. M., T. 7, L., 1966, bibliogr.; Cukorbetegség mell, szerk. Klyachko V., M., 1974; Körülbelül f-f e r L.-vel, Dorfman R.-val és G e b r-l-vel, valamint L. személyének mellékvesében a sáv a. angolul, p. 124, M., 1966; Cam p-b e 1 1 J. a. ról ről. A tisztított növekedési hormon diabetogén hatása, Endocrinology, v. 46. ​​o. 273, 1950; Cukorbetegség, mellitus, elmélet és gyakorlat, szerk. előterjesztette: M. Ellenberg a. H. Rifkin, N. Y., 1970; Cukorbetegség, hrsg. y. H. Bibergeil u. W. Bruns, Jena, 1974.

BIOLÓGIAI VÁLTOZÁS ÉS FARMAKOLÓGIAI KORREKCIÓJA A MELLITUS DIABETESBAN Egy tudományos cikk szövege a "Fundamental Medicine" specialitásban

Az alapvető orvostudományról szóló tudományos cikk absztraktja, tudományos cikk szerzője - Kokoshkina O. A., Kolomiychuk S. G.

Bemutatjuk az anyagcsere-rendellenességekre, az antioxidáns rendszer állapotára és a szabad gyökök folyamatainak a cukorbetegség kialakulásában játszott szerepét. Megállapítják számos gyógyszer és vitamin-komplex felhasználásának hatékonyságát e betegség megelőzésére és kezelésére.

Hasonló tudományos munkák az alapgyógyászatban, a tudományos munka szerzője Kokoshkina O. A., Kolomiychuk S. G.

Biokémiai változások és azok farmakológiai korrekciója cukorbetegség esetén

Bemutatjuk a metabolikus zavarokra, az antioxidáns rendszer állapotára és a szabad gyökös folyamatok szerepére a diabetes mellitus kialakulásában mutatkozó adatokat. Számos gyógyszer és vitamin-komplex felhasználásának hatékonysága figyelhető meg e betegség megelőzésére és kezelésére.

A "Biokémiai változások és azok gyógyszerészeti korrekciója a cukorbetegségben" című tudományos munka szövege

A Taurida Nemzeti Egyetem tudományos feljegyzései. V, I. ​​Vernadsky "Biológia" sorozat, 16. kötet (55), 3. szám, (2003) 91-97.

BIOKÉMIAI VÁLTOZÁS ÉS FARMAKOLÓGIAI KORREKCIÓJA CUKORDIABETÉTEKBEN

Kokoshkina O. L., Kolomtsychuk S. G.

Jelenleg az endokrin patológiák között a diabetes mellitus az elsődleges helyet foglalja el, és a cukorbetegségben szenvedők száma 10-15 évente megduplázódik. A cukorbetegségre jellemző a gyakori fogyatékosság és a magas halálozás [1]. Az inzulinfüggő diabetes mellitus, mint krónikus hiperglikémiás állapot, gyakran olyan komplikációkkal jár, mint például mikro- és makroangiopathiák, retinopathiák és polyneuropathiák [2; 3; 4], A diabéteszes retinopathia a cukorbetegség egyik leggyakoribb érrendszeri szövődménye, amely a szemkárosodások 70% -át, és a diabéteszes szürkehályog kb. 30% -át teszi ki [5]. azonos életkorú cukorbetegség nélkül [6].

A diabéteszes angiopathiák kialakulásában nagy szerepet játszik a szénhidrát- és lipid-anyagcsere megsértése, valamint a vér lipidek és az erek szabad gyökös oxidációjának folyamata [1; 7]. Megállapítást nyert, hogy a vércukorszint hosszan tartó emelkedése hozzájárul a vérplazmafehérjék, az alapmembránok és az eritrocitamembránok glikozilációjának kialakulásához [8]. Az apoproteinek glikozilációja a vérplazma lipidek transzport formáiban megváltoztatja szerkezeti és funkcionális tulajdonságaikat, ami az elő-p- és | 3-lipoproteinek felhalmozódásához vezet a vérben és növeli a lipid-spektrum atherogenitását [9]. A patkányok sztreptozotocin cukorbetegségének ezen változásait az összes lipid, triglicerid, koleszterin és ji-lipoprotein vérszintjének emelkedése kíséri [10]. A lipoproteinek glikozilezése különösen aktív a vércukorszint emelkedésével, különösen cukorbetegségben szenvedő betegeknél [10]. Ha általában az emberekben az alacsony sűrűségű lipoproteinek lizinmaradványainak 1,3–2% -a glikozilált, akkor cukorbetegek esetén ez az érték 2–3-szor növekszik [11]. Nyilvánvaló, hogy a glikozilezett lipoproteinek többsége a vérben képződik, de az egyes szervekben és szövetekben a glikozilezés lehetősége nem zárható ki [12].

két folyamat - glikozilezés és peroxidáció - együttes hatása révén a lipoproteinek nagyobb aterogén potenciállal bírnak [13]. A módosított lipoproteinek patológiás tulajdonságokat szereznek a kialakulásuk egyensúlyhiánya és a katabolizmus szempontjából [10].

Figyelembe véve azt a tényt, hogy az eritrociták érzékenyek az oxidatív stresszre, a membránban a megnövekedett többszörösen telítetlen zsírsavtartalom, a sejt magas oxigénkoncentrációja és a sérült struktúrák újraszintetizálhatatlansága miatt [14], a streptozotocin cukorbetegséggel küzdő patkányok vérének megfigyelt növekedése tartalmaz dién-konjugátumokat és ketodienseket., lipid-oxidáció trienei és végtermékei - Schiff-bázisok és malondialdehid, a redukált glutation szintjének csökkenése, a glutation-reduktáz és a szuperoxid-dismutáz aktivitása jelzi a szabad gyökök oxidációjának aktiválását a sejtben [10; tizenöt]. A lipid-peroxidációs termékek felhalmozódása a vörösvértestekben károsodott mikrocirkulációhoz és makroangiopathiák kialakulásához vezet diabetes mellitusban szenvedő betegekben [16; 17].

Az állatok sztreptozotocin cukorbetegségében a hormonális, szénhidrát, lipid anyagcserében, a szabadgyökök oxidációjában és a vörösvértestek antioxidáns védelmében bekövetkező változások megegyeznek az inzulinfüggő diabetes mellitusban szenvedő betegek változásaival. tizennyolc; tizenkilenc].

Ismeretes, hogy a glükóz-metabolizmus poliol-útjának fokozódása a kísérleti streptozotocin cukorbetegségben olyan szövődmények kialakulását idézi elő, mint például a retinopathia és a diabéteszes szürkehályog. Az aldóz-reduktáz aktiválása és a szorbit-dehidrogenáz gátlása a lencse hámsejtjeiben a NAD NADH és NADP NADPH arányának csökkenése következtében a szorbit és a fruktóz felhalmozódását és a hipermozionalitás kialakulását idézheti elő [20; 21]. Az ozmolaritás megváltozása a sejtek hidratálódását okozza, különös tekintettel a lencse hámjára, a K% -ionok elvesztésére, a Na + -ionok felhalmozódására és a lencse duzzadására. A leírt szekvencia univerzális mind a lencsére, mind az erekre és a perifériás idegekre, azaz olyan szövetek esetében, amelyeknél a diabetes mellitusra jellemző patológiás állapotok alakulnak ki [22; 23; 24; 25].

Tehát a cukorbetegség szövődményeinek patogenezisének modern mechanizmusai, különösen a perifériás neuropathia esetén, nem korlátozódnak a poliol glükóz metabolizmusának aktiválására. A cukorbetegek állatainak szöveteiben aktiválódnak a szabad gyökök és a peroxid folyamatok, és fokozódik a fehérjék nem enzimatikus glikozilezése. Az aktív oxigén metabolitok pusztító hatása a makromolekulák konformációs változásainak gyakoriságában nyilvánul meg

a fehérjék oxidatív módosítása és a sejtmembránszerkezetek károsodása [12; 25; 26; 27].

Különböző típusú, inzulinra és glükózzal szembeni különféle érzékenységgel jellemezhető sejtek vizsgálata rámutat a metabolikus változások szöveti specifitására a diabéteszes patológia kialakulása során [23]. Az alloxán cukorbetegségben a nikotinamid koenzimek különféle formáinak szintje változott a patkányok szövetétől és korcsoportjától függően [28].A metil-glioxál és az acetoacetát, a glükóz és a zsírsavak közbenső metabolizmusának termékei szintén fontos szerepet játszanak a diabéteszes szövődmények kialakulásában. Összefüggést találtak a metil-glioxál szintjének emelkedése, a tiamin tartalom csökkenése és a csökkent glükóztolerancia között [29].

Az is ismert, hogy az elhúzódó O-vitaminhiány lehet a cukorbetegség egyik oka. A kísérleti alloxán cukorbetegségben az aktív vitamin-metabolitok szintjének csökkenését figyelték meg, amelynek oka lehet a vékonybél nyálkahártyájában történő felszívódása, a reticelocitákból a májsejtekbe történő szállítás és a máj B5-25-hidroxiláz-rendszerének gátlása; 31].

Cukorbetegség esetén - különösen a betegség dekompenzációja esetén - a test B-vitaminokkal, különösen riboflavinnal és nikotinsavval való ellátása romlik, ami a koenzim formává történő átalakulási folyamatok gyengüléséhez vezet [32; 33; 34]. Ezért a nem-inulin-függő cukorbetegség komplex terápiájában jelentős szerepet kap a vitaminterápia, amely hozzájárul az anyagcsere folyamatainak kompenzálásához. Számos tanulmány kimutatta a vitaminok és vitaminkomplexek pozitív hatását a cukorbetegség rendellenességeinek kijavítására [31; 33; 35; 36; 37; 38].

Az O-hypovitaminosis eredményeként hiperglikémiában szenvedő állatoknál a vitamin beadása javította a glükóz clearance-ét és megnövekedett inzulinszintet. A B3-vitamin fiziológiai adagjának bevezetése megakadályozta a cukorbetegség kialakulását az állatokban, ezt bizonyítja a glükóz és az inzulin toleráns szintjének fenntartása és a hasnyálmirigy p-sejtjeinek károsodásának hiánya [31]..

Ismert, hogy a dehidroaszkorbinsavnak cukorbetegségre gyakorolt ​​hatása van, és szintjének emelkedése megnehezíti a cukorbetegség lefolyását. A nikotinamid alkalmazása hozzájárult a dehidroaszkorbinsav és aszkorbinsav zavart arányának korrigálásához patkányok streptozotocin cukorbetegségben szenvedő vörösvértestekben [15].

A nikotinamid bevezetése a NAD előfutáraként a

A streptozotocin cukorbetegség patkányokban normalizálta az antioxidáns rendszer enzimeinek aktivitását, a redukált glutation és lipid peroxidációs termékek tartalmát a vérben és a májban [15; 35].

Megállapítottuk, hogy súlyos hiperglikémiában szenvedő állatokban a nikotinamid kifejezett korrekciós hatást gyakorolt ​​a poliol útú enzimek aktivitására azáltal, hogy megváltoztatta a szabad NAD (F) -párok redox állapotát. A NADFSHADPH arányának növekedése gátolja az aldóz-reduktázt, és a NAD NADH aktiválja a szorbit-dehidrogenázt, amely csökkenti a szorbit és glükóz tartalmat, hozzájárulva a kóros folyamat előrehaladásának megakadályozásához [23; 25]. Ebben az esetben a glikozilezett hemoglobin és a 2,3-difoszfo-glicerát tartalma csökkent. amelyek hozzájárultak a vér oxigénszállító funkciójának normalizálásához [23].

A nikotinamidot, tiaminot, riboflavin mononukleotidot, pantotenátot, piridoxint és lipinsavat tartalmazó vitamin komplex előzetes beadása patkányokhoz szignifikánsan megakadályozta a flavin és a nikotinamid koenzimek szintjének megváltozását. az alloxán ezt követő hatására. A legnagyobb hatást fiatal és idős állatokban tapasztalták [28].

Tekintettel a lipid peroxidációs folyamatok fokozódására a szövetekben a diabetes mellitusban [37; 39; 40; 41; 42], nagyon ígéretes antioxidáns és membránstabilizáló hatású gyógyszerek használata.

A karotinoid likopént tartalmazó MatoloT gyógyszer szignifikánsan fokozta az antioxidáns aktivitást és normalizálta a lipid anyagcserét a vérben, valamint a vérben és a tejfolyadékban a proteináz-gátló egyensúly néhány mutatóját, csökkentve a nyulak alloxán cukorbetegségének mikroangiopathiáinak súlyosságát [41].

Az antioxidáns komponenseket - tokoferolokat, aszkorbinsavat és | 3-karotinoidokat tartalmazó lipokromin alkalmazása jelentősen javította az antioxidáns rendszer állapotát és csökkentette a toxikus hidroperokeideket diabéteszes angio- és retinopathiában szenvedő betegekben [42].

Fontos megjegyezni, hogy a különféle hatásmechanizmussal rendelkező gyógyszerek, a fensukcinalis (antioxidáns) és a minidiab (a hasnyálmirigy p-sejtjei stimulálják az inzulin felszabadulását) pozitív hatást gyakoroltak a retinális mikrohengerek sejtszerkezetében a helyreállítási folyamatokra, aktiválták a fehérjék szintézisét, csökkentve az érrendszeri változásokat és retina idegsejtek streptozotocin cukorbetegségben egerekben és patkányokban [43].

A közelmúltban némi figyelmet szenteltek a

peptid bioregulatorok - epithalamin, cortexin, retilin (a borjúszervekből izolált polipeptidek komplexei, legfeljebb 10 kD molekulatömegű), gyógyszerekként, amelyek növelik az antioxidáns rendszer aktivitását, a szövetek endogén inzulinra való érzékenységét, amelyek csökkentik a glikémiát, a glükozúúrát és a glikált hemoglobinszintet cukorbetegekben cukorbetegség [44]. Azt is meg kell jegyezni, hogy az intercelluláris szabályozás folyamatait befolyásoló peptid bioregulatorok hozzájárulnak a fehérje szintézis szabályozási mechanizmusainak helyreállításához és az érrendszer sérült szerkezeteinek helyreállításához.

Így az antioxidáns és membránstabilizáló hatással rendelkező biológiailag aktív anyagok normalizálják a szervezet anyagcseréjét és csökkentik a cukorbetegség klinikai és anyagcsere-kompenzációjának eléréséhez szükséges időt anélkül, hogy az exogén cukorcsökkentő gyógyszerek napi adagjában jelentősen megváltoznának [33; 36], cukorbetegek kezelésére javasolható.

1. Mazovetsky A.G., Belikov V.K. Cukorbetegség. - M: Medicine, 1987.

2. Williamson JR., Chang K., Franges M. et al. Hiperglikémiás pszeudohypoxia és diabéteszes szövődmények // Cukorbetegség. - 1993. - V. 42, - 801–813.

3. L. király, Brownlee M. A cukorbetegség celluláris és molekuláris mechanikája ii Endocrinol. Metab. Clin. Északi Am. - 1996. - V. 25..

4. Sergknko O.O., az abetikus anglicatus patogenezise gyakorlatban. tsabetolopa. - K.: Ukr látképe. 1. endokrinológus és obmshu rechovin AMS, 1997. - C 29 -39.

5. Kohner E. M., Porta M., Hyer S.L. A diabéteszes retinopathia és szürkehályog patogenezise // Diabetes tankönyve, Pickup J. Williams G. szerk. - Oxford. 199 L - 564 - 574 o.

6. Saltykov B. B., Nagy V. K., Shubina O. I., Zelenchuk N. I. Az inzulinfüggő diabetes mellitusban a mikroangiopathiák kialakulásának gyakoriságáról (a bőr biopsziás mintáinak morfológiai vizsgálata szerint) // Patológia archívuma. - 1985.-№2. -VAL VEL. 47-51.

7. Zvershanovsky F.A., Zhulkevich I.V. "Danil és a gumiabroncs B.C., Zhulkevich G.D. A ligid anyagcsere indikátorai és kapcsolatuk a károsodott mikrocirkulációval cukorbetegség esetén // Probl. endokrinológia. - 1987. - T. 38. - 4. sz. - S. 15-18.

8. Verbolovich alelnök, Makashev Zh.K. Petrenko EP Az eritrociták rezisztenciájának függése az antioxidáns enzimek aktivitásától. Hematológia és transzfusiológia. - 1985. - 5. szám. - S. 31-35.

9. Ametov A.C., Petrova N.V., Vinnitskaya H.A., Topchiashvili V.Z. A vérplazma lipid spektrumának atherogenitása hipoglikémiás kezelés során nem inzulinfüggő diabetes mellitusban szenvedő betegeknél // Probl. endokrinológia. - 1995. - T. 41. No. 3, -C. 13-16.

10. Trzhetsinsky S.D., Krasko M.P., hormonális, szénhidrát- és más radikális oxidáció malomban tvarinban kísérleti dzbettel // Kísérleti és kísérleti fyolopya i 6ioxiwia - 2001 - 2. szám. - S. 83 - 88.

11. Schmid-Schonbein N., Volger E. Vörös angolna! aggregálódás és a red ceil deformálódása cukorbetegség esetén, ha cukorbetegség, - 1979. - V. 25. - P, 104–107.

12. Yue D. K., McLennan S., Turtle J.R. A szöveti fehérje nem enzimatikus glikozilezése patkányban // Diabetologia. - 1983. - 24. V. - 337 - 381.

13. Lyons, T. J., Glikáció és oxidáció, A roein az atherosclerosis patogenezisében // Amer. J, Cardiol. - 3993.- 71. P. B26-B31.

14. Frada O.G., Tappei A.L. Leibovitz B.E. et al. // Lipidek. 1990.

V. 25. - 2. szám. - Ill. P. -114.

15. Olyarnik O.D., The Great M. M., Makhnevich T.P. Otslivostz Galmuvannya-kataláz Z-amino-1,2,4-triazol-aktivitás eritrocitákban és ichthyraidae-ban! 3i strep-vel tozotocin d1bet-rel // Ukrajna magazin. - 1999. - T. 71 - „ b1. - S. 77 - 82.

16. Jain S. K., McVie R., Duett J. és a | Eritrocita membrán lipid peroxidáció és glizált hemoglobin a cukorbetegekben // Cukorbetegség. - 1989, - V. 38. - 1539-1542. O.

17. Kennedy L., Mehl T. D., Eider E. et al. A szérum és a plazmaproteinek nem enzimatikus glikozilezése // Cukorbetegség. - 1982.-№31. - 52–56.

18. Efimov A.C., Naumenko V.G. Cukorbetegségben szenvedő, diabéteszes angiopathiában szenvedő betegek lipid-peroxidációja vörösvérsejtekben // Probl. endokrinológia - 1985. -T. 31.- Nem. 1.-S. 6-9.

19. Debov II, Gorelysheva V.A., Romanovskaya G.A. és munkatársai: lipid-peroxidáció és antioxidáns enzimatikus védelem újonnan diagnosztizált inzulinfüggő diabetes mellitusban // Probl. endokrinológia. - 1992, -T, 38 -6. - C 32-33.

20. Gabbay K.N. Nyt szorbitol út és a cukorbetegség szövődményei // New Engl. J. Med.

- 1973.- V. 288.-P. 831-836.

21. Krivko Yu.Ya. D1abetichesky retinogshtya. Obmsh sorb1tolu a szem mypiB kristályában d1abetg streptozotocinnal // - 2001, - №2. - S. 80–83.

22. Mazzartti L., Mulus B. Diabeiei> -inuut; a vérlemezke metabolizmusának változásai // Klinikai biokémia. - 1997. - V. 30. - 7. szám. - P. 509 - 515.

23. Fedik M.Ya. A H1kotinamshcht koenzim a rövid távú metabolizmusban összeomlik eksperimenssel és mentális streptozotocinnal! Abet1 az 5. schur-ban, Abstract, diss. Folypát. bika. Tudományok: 03.00.04 / 1 Institute 6ioxiMi7 jm. O.V. Palladas NAS Ukrshni, - Keith, 1998. - 19 p..

24. Kuchmerovska T.M. D1abetikus neuropathia Ha Endocrinolope. - 1999. - T. 4..

25. Krivko Y. Y., Kozitsky Z.Yu., Serpenko O.O., Kuchmerovska T.M., Great M.M. D1abetikus neuropathia. Metabolizmus szorb1 a szövetben? epeideg streptozotocin d1abettel! // Ukrán BKShm> Kinek a magazinja - 2001. - T. 73. - 2. szám.

26. Barlett S. Barbara és Stadtman R. Earl. Fehérje oxidáció az öregedésben, a betegségben és az oxidációs stresszben // The Journal of. Biológiai kémia. - 1997. - 272. V. - 20313-20316.

27. Sasire Juan, Pallardo V. Federico és Vina Jose. A mitokondriális oxidációs stressz kulcsszerepet játszik az öregedésben és az apoptózisban // Kritikus áttekintés - 2000. - 427 - 432 o..

28. Karpov L. M., Savluchinskaya L. G., Akhmed Abdulya Sammak, Ershova O. N., Sorokin A. V., Budnyak A. K., Kokoshyuna O.A. Alloxán cukorbetegség különböző életkorú patkányokban, különböző B-vitamin-ellátással // Gyors és idős iskolás gyerekek sheikjei (Odessza, 2001. június 18–19.) - Tez. add.- K., 2001.-SL44 - 145.

29. Alexandrovsky Y.A. A diabéteszes szövődmények kialakulásának molekuláris mechanizmusai // Biokémia - Í998. - T. 63. - W L - C 1470 - 1479.

30. Stefanov M.V., Apukhovskaya L.I. A D3-vitamin cseréjének jellemzői a májsejtekben kísérleti diabetes mellitusban // Ukrán 6íoxímÍ4hhh folyóirat - 1996. -T. 68.-Kel-C. 66-72.

3t. Apukhovska L. 1. Ф1зюлопчна.Function1 vpamshu D3i adózás vorgashzmggazadeyey patológusok // Ukrainsky BíoxímÍ4hhü magazin. - 2000. - 72. T. - 4. sz. - 5. - S. 138–146.

32. Karpov L. M. A funkcionálisan rokon B-vitaminok, származékaik és komplexeik specifikus aktivitásának megvalósítása a test különféle körülményeiben: Dis. Doct. biol. Tudományok: 14.00.25.7 - Odessa, 1994. - 505 s.

33. Karabun P.M. "Mull - Tabs" az uborka d1abet komplex pszeudoanthózisos betegségeiben // Lpsuvanka diagnosztika. - J 997. - Különleges. VIP. jNbt. -VAL VEL. 22.

34. Budnyak O.K. Megsemmisítve riboflavsha-t és ugyanazt a funkciót fogom adni azoknak a lényeknek, amelyeket helyesbíthettem. diss. Folypát. 610l Tudományok: 03.00,04 / Haryuvskiy natsyunalny ushversitet ím V.N. Karazsh MONU. - Haryuv, 2001. - 20 s.

35. The Great M., M., Burda V.A., Biront NB, Ol1yarnik O.D., The Great A.M. A shkotinashu kiöntése az antioxidáns zahist enzimeinek aktivitására a kísérleti mentális cukorbetegség során1 // Ukrainsky Bukh1m1chny Zhurnal. - 1996. - T. 68. - 2. szám. -VAL VEL. 109-114.

36. Tronko ND, Bolshova EV, Kulchitskaya N, O.. Popova VV A "Multi-Tabs" multivitaminok használata í típusú diabetes mellitus komplex kezelésében gyermekekben és serdülőkben // Lysuvannya t d! Agnostika - 1997, Spec. VIP. 1. szám - S. 20 - 21.

37. Zenkov N.K., Lankin V.Z., Menshikova E.B. Oxidáló stressz: biokémiai és patofiziológiai szempontok. - M.: MAIK "Tudomány / Periodika", 2001. - 344 s.

38. Karpov L.M., Abdulla Sammak Ahmed, Vasziljeva T.V., Pogosova O.B., Petrosyan A.L. Bzolopya sorozat - 2001.-T. 6.-VIP. 1.-- o. 166-170.

39. Kostyuk E.P. A diabéteszes neuropathiák sejtes fejlődési mechanizmusai // Neurofiziológia. - 1998. - T. 30. - 2. szám. - S. 151-160.

40. Zingg Jean-Marc, Ricciarelli Roberta és Azzi Angelo. Sómegkötő receptorok és módosított lipoproteinek: halálos látnivalók // Kritikus áttekintés • - 2000. - P. 397-401.

41. Chesnokova N.B., Grigoriev A.B., Kuznetsova T.P., Davydova N.G., Olfer'ev A.M., Kost O.A., Nikolskaya II, Kapitanov A, B. A "Tomatol" likopint tartalmazó gyógyszernek a diabéteszes retinopathia komplex kezelésében történő alkalmazásának kísérleti indoklása, ha a Bulletin of Ophthalmology - 2000. - T. 116. - 5. szám. - S. 31–34.

42. Mikheitseva I.N., Kashintseva L.T. A diabéteszes fundusban szenvedő betegek oxidatív és antioxidáns státusának megváltozása és annak korrekciója lipochromin H szemészeti naplóval. - 2001. - 2. szám. - S. 29–33.

43. Kashintseva L. T., Maltsev E. V., Dumbrova N. E., Poltorak V. V., Gladkikh A. I., Gorbenko N. I., Nesteruk N, I., Ilyina S. I. A szem membránjainak változásai kísérleti diabéteszben és azok farmakológiai korrekciója // Ophthalmological Journal. - 1997. - 5. szám. - S. 366-371.