Biokémiai vérvizsgálat cukorbetegség esetén

Ukrajna Egészségügyi Minisztériuma

Zaporizhzhya Állami Orvosi Egyetem

Biológiai Kémia és Laboratóriumi Diagnosztika Tanszék

"A cukorbetegség biokémiája"

2.éves hallgató 14 csoport

Chmul Karina Olegovna

Zaporozhye, 2007.

- Inzulinfüggő diabetes mellitus

- Immunválasz endogén és endocytosed fehérjékkel szemben

- Им-sejt autoimmun halál modell

- Kóma (akut szövődmények) cukorbetegségben

- A fehérjék glikációja a cukorbetegség késői szövődményeinek egyik fő oka

Inzulinfüggő diabetes mellitus

1. Az IDDM segítségével a клеток-sejtek autoimmun reakció eredményeként elpusztulnak

A hiperglikémiát és az IDDM egyéb elsődleges tüneteit inzulinhiány okozza, amelyet viszont a hasnyálmirigyben a клеток sejtek (valamint a Langerhans-szigetek) számának csökkenése okozza. Számos kísérleti és klinikai vizsgálat kimutatta, hogy a szigetecske pusztulása egy celluláris autoimmun reakció eredményeként következik be.

Az IDDM megnyilvánulása (azaz az első klinikai megnyilvánulás) alatt szinte mindig észlelik a hasnyálmirigy gyulladásos reakcióját - inzulint. Az IDDM hasnyálmirigy-beszűrődése T-limfocitákat, B-limfocitákat, természetes gyilkos sejteket és makrofágokat tartalmaz. Ebben az esetben a beszivárgás csak azokon a szigeteken képződik, ahol  sejtek vannak. A szigetelő szigetekben, amelyek glükagont, szomatosztatint termelnek, de containing sejteket nem tartalmaznak, nincs beszivárgás. Egy ilyen lokalitás, egy pontreakció azt jelzi, hogy oka a csak -sejtekre jellemző összetevők és tulajdonságok. Amint sok megfigyelés kimutatja, a повреждения-sejtkárosodás sajátosságai egy celluláris autoimmun reakció következményei lehetnek.

Sejtes immunitás. A sejt immunitást biztosító fő molekulák a fő hisztokompatibilitási komplex T-receptorai és fehérjék (MHC proteinek). Ez a két molekulacsalád az immunoglobulinok szupercsaládjába tartozik, amely magában foglalja az immunglobulinok (antitestek) családját is, amelyek a teljes szupercsaládnak a nevét adták. A testfolyadékokban oldott ellenanyagokkal szemben a T-receptorok és az MHC fehérjék a sejtmembránok szerves proteinjei.

A T-receptorok a T-limfociták felületén vannak, az MHC-fehérjék pedig szinte az összes sejt felszínén vannak. A T-receptorok heterodimerek , amelyek láncközi diszulfidkötést tartalmaznak. Minden lánc tartalmaz a membrán külső felületén kitett globális variábilis és állandó doméneket, valamint egy transzmembrán domént és egy rövid citoplazmatikus domént:

Az I (b) és II (c) osztályba tartozó T-receptorok (a) és MHC fehérjék szerkezete. Nyilak jelzik a peptideket - az MHC fehérjék ligandumait; M - 2-mikroglobulin

A T-receptor egy multimolekuláris protein komplex részét képezi, amely összesen 7–9 membránon áthatoló peptidláncot tartalmaz. Ez a komplex a citoszolban képződik, majd beépül a membránba. Sok T-limfocita klón van, amelyek különböznek a variábilis domén felépítésében, azaz sok T-receptor, eltérő specifitású ligandumokkal szemben. A T-receptorok sokfélesége ugyanúgy keletkezik, mint a különböző antitestek, azaz a gének szomatikus rekombinációjának eredményeként. A rövid peptidek (10–20 aminosavmaradék), amelyek idegen fehérjékből képződnek proteolitikus fragmentáció eredményeként, ligandumokként szolgálnak a T-receptorokhoz. Ugyanakkor a receptorok általi felismeréshez szükséges, hogy ezeket a peptideket MHC fehérjékkel kapcsolják.

Az MHC fehérjék két osztálya ismert, szerkezetükben és funkciójukban kissé eltérőek. Az I. osztályú fehérjék két nem kovalensen kapcsolt peptidláncot tartalmaznak - könnyű és nehéz. A nehéz N-terminális részét tartalmazó nehéz láncot a sejtmembrán külső felületén teszik ki, amelyet kis transzmembrán és citoplazmatikus domének követnek. A könnyű láncot 2-mikroglobulin (2m) képviseli. A nehéz lánc extracelluláris része három globális domént tartalmaz: 1 és 2 variábilis domének, 3 állandó domén, szerkezetében hasonló a 2m peptidhez.

A II. Osztályba tartozó MHC fehérjék homodimerek; mindkét lánc variábilis és állandó globuláris domének ki vannak téve a sejt felületén.

Az I. osztályú MHC fehérjék az emberi test szinte minden sejtjében megtalálhatók, a II. Osztályú fehérjék csak a makrofágokban, a B-limfocitákban és néhány speciális hámsejtekben találhatók. Az emberi genomban csak néhány MHC fehérje gén (gén lókusz) található (HLA gének). Ezeknek a fehérjéknek számos allélvariánsa ismert azonban az emberi populációkban - I. osztályú fehérje variánsok és II. Osztályú fehérje variánsok; az egyes egyének e változatok közül csak egyet (homozigótákat) vagy kettőt (heterozigótákat) örökölhetnek, és annak valószínűsége, hogy a különböző egyének ugyanazokat a variánsokat öröklik, elhanyagolható. NAK NEK. az emberek között különbségek vannak az MHC fehérjékben. Ezzel társul az egyének transzplantációs inkompatibilitása.

Az MHC fehérjék a kis peptidek (10-20 aminosavmaradék hosszú) receptorai. Ezen peptidek kötőhelyét az MHC fehérjék variábilis doménjai képezik. A ligandpeptidek mind a test saját, mind az idegen fehérjék proteolitikus fragmentációjának eredményeként képződhetnek; ez utóbbi esetben a ligandpeptidek antigénekként szolgálnak, és immunválaszt indukálnak a T-limfociták részvételével. Az embrionális fejlődés korai szakaszában a saját normál (nem mutáns) fehérjékből képződött peptidekhez immunológiai toleranciát fejlesztenek ki.

Az MHC fehérje és peptid komplexe T-receptor ligandumként szolgál a T-limfociták egy specifikus klónja számára. A T-limfocita a T-receptorral kötődik egy olyan sejthez, amely a felületén reprezentálja az MHC / peptid komplexet, és ha a komplex peptid nem a sajátjától származik, hanem egy idegen proteinből, akkor a T-limfocita aktiválódik, és aktiválódik az idegen peptidet hordozó sejt pusztulásának mechanizmusa.. Hangsúlyozzuk, hogy a T-receptor nem külön kapcsolódik az MHC fehérjéhez, és nem külön a petidantigénhez, nevezetesen ezen molekulák komplexéhez, amelyek együtt és egyformán részt vesznek a T-receptorok kötő központjának kialakításában. NAK NEK. az immunválasz specifitása az MHC fehérjék variabilitásának eredménye, amely meghatározza mind az antigénpeptid választását, mind a megfelelő klón T-limfocita választását.

Az emberi testben a T-limfocitákat három típus képviseli: citotoxikus T-limfociták (T-gyilkosok), amelyeknek a sejtpusztulási mechanizmusa van, és kétféle szabályozó funkciót ellátó limfociták - T-segítők és T-szupresszorok. Az antigénhez csatlakozó T-segítők stimulálják az immunrendszer fennmaradó alkotóelemeit: az ehhez az antigénre specifikus egyéb T-limfocitákat, valamint a B-limfocitákat. A T-szuppresszorok ezzel szemben gátolják ezen sejtek aktivitását. A T-segítők valószínűleg nagy szerepet játszanak az immunválasz kiváltásában. Különösen az idegen antigént felismerő B-limfociták proliferációja és végső differenciálódása szükségessé teszi a T-limfociták aktiválását..

2. táblázat: Immunválasz endogén és endocytosed fehérjékkel

Az idegen fehérjék a sejtben kétféle módon jelentkezhetnek: 1) magukban a sejtekben alakulhatnak ki (vírusfehérjék, mutáns fehérjék); 2) endocitózissal behatol a makrofág sejtekbe és más fagocitikus sejtekbe (a testnedvekben megjelenő bármely fehérjébe). A celluláris immunitás reakciója ezekben az esetekben kissé eltérő lesz (2. táblázat).

Az ábra egy endocytosizált idegen proteinre adott celluláris immunválasz kezdeteinek diagramját mutatja:

A sejtes immunválasz kezdete

Az antigént (Ag), általában oldódó proteint, gyakran glikoproteint, antigént bemutató sejtek (APC-k; például szövet makrofágok vagy B limfociták) endocitálják. Az APC felületén található antigén receptor részt vesz az endocitózisban. Az Ag receptor komplexet internalizálják, részleges proteolízis történik az endoszómában 10-20 aminosav maradék képződésével, a peptidek a fő hisztokompatibilitási komplex II. Osztályú fehérjéhez kötődnek. Ezután az endoszóma fuzionálódik a plazmamembránnal, és az antigén / II. Osztályú-MHC komplexet kiteszik a sejt felületén. A kitett komplexet felismerhetik a megfelelő T-klón helper sejtek, amelyek megfelelő T-receptort hordoznak.

Amikor az Ag felismeri a T-helper, akkor (a T-helper) elsősorban számos citokin gén transzkripciójához kapcsolódik. A citokinek termelése (lásd alább) a leukocita kemotaxist okozza azon a helyen, ahol ezek az események előfordulnak, az endotél sejtek aktiválódását, a toborzott leukociták proliferációját és differenciálódását, apoptózist és sok más biológiai tevékenységet okoznak.

2. Az interleukin-1 mérgező lehet  sejtekre

A citokinek részt vesznek egy celluláris autoimmun reakció kialakulásában. Ezek paracrin és autokrin hatású molekulák, de némelyikük a vérben fiziológiailag aktív koncentrációban is megtalálható. Több tucat különböző citokin ismert. Ide tartoznak az interleukinek (limfokinek és monokinek), interferonok, peptidnövekedési faktorok, kolóniát stimuláló faktorok. A citokinek olyan glikoproteinek, amelyek 100-200 aminosavmaradékot tartalmaznak. A legtöbb citokin sokféle sejtben képződik és reagál különféle ingerekre, beleértve a mechanikai károsodásokat, vírusfertőzéseket, anyagcsere-rendellenességeket stb. Kivétel az interleukinok (IL-1 és IL-1) - szintézisüket speciális jelek szabályozzák és kis cella típusok száma.

Cukorbetegség, a patogenezis biokémiai tulajdonságai

Ezt a betegséget abszolút vagy relatív inzulinhiány okozza..

Az inzulin az egyetlen hormon, amely csökkenti a vér glükózszintjét. Gépezet:

-növeli a sejtmembránok permeabilitását a glükóz számára a zsírszövetben és az izomszövetben, annak hatása alatt a GLUT-4 transzporter fehérjéket a citoplazmából keverik a sejtmembránba, ahol összekeverednek glükózzal és átjuttatják a sejtbe;

-aktiválja a hexokinázt, a fruktokinázt, a piruvát-kinázt (stimulálja a glikolízist);

-aktiválja a glikogén-szintetázt (stimulálja a glikogén-szintézist);

-aktiválja a pentóz-foszfát út dehidrogenázát;

-a krónikus szabályozás mechanizmusa szerint a hexokináz szintézis indukálója és a glükoneogenezis enzim szintézisének represszora (blokkolja a glükoneogenezist);

-A szénhidrátok 30% -a lipidekké alakul;

-Serkenti a CTK-t, aktiválja a szintetáz enzimet, amely katalizálja az acetil-CoA és az SCA kölcsönhatásának reakcióját;

A cukorbetegséget (DM) a genetikai tényezők és a klinikai lefolyás különbségének figyelembevételével két fő formába sorolják: I. típusú cukorbetegség - inzulinfüggő (IDDM) és II. Típusú cukorbetegség - nem inzulinfüggő (NIDDM).

Az IDDM olyan betegség, amelyet a hasnyálmirigy Langerhans szigeteinek β-sejtjeinek pusztulása okoz autoimmun reakciók, vírusfertőzések (himlő, rubeola, kanyaró, mumpsz, adenovírus) miatt. Cukorbetegség esetén az inzulin / glükagon aránya csökken. Ugyanakkor a glikogén és a zsír lerakódásának stimulálása gyengült, és fokozódik az energiahordozók mobilizálása. A máj, az izmok és a zsírszövet, még étkezés után is, utószorpciós állapotban működik.

Hiperglikémia - fokozott konc. vércukorszint.

Ennek oka a szövetek glükózfelhasználásának csökkenése az inzulin hiánya vagy az inzulin biológiai hatásának csökkenése miatt a célszövetekben. Inzulinhiány esetén az inzulinfüggő sejtek (izom zsírszövet) membránjain a glükóz transzporter fehérjék (GLUT-4) csökken. Az izmokban és a májban a glükóz nem rakódik le glikogénként. A zsírszövetben a zsírok szintézisének és lerakódásának sebessége csökken. Az aminosavakból, a glicerinből és a laktátból származó glükoneogenezis aktiválódik.

Glükózuria - vizelettel történő glükóz ürítés.

Általában a vesék proximális tubulusai felszívják az összes glükózt, ha szintje nem haladja meg a 8,9 mmol / L-t. A vér glükózkoncentrációjának növekedése meghaladja a veseküszöb koncentrációját, ami okozza annak megjelenését a vizeletben.

Ketonemia - a vérben lévő ketontestek koncentrációjának növekedése.

A zsírok nem kerülnek lerakódásra, de katabolizmusuk felgyorsul. Növekszik a nem észterezett zsírsavak koncentrációja, amelyet a máj elfog és oxidál az acetil-CoA-ra. Az acetil-CoA átalakul β-hidroxi-vajsavvá és acetoecetsavvá. Az acetoacetát acetonnal történő dekarboxilezése a szövetekben fordul elő, ezért a szaga a betegektől származik. A vérben lévő ketontestek koncentrációjának növekedése (20 mg / l felett) ketonuriahoz vezet. A ketontestek felhalmozódása csökkenti a darabok pufferkapacitását és acidózist okoz.

Az inzulinhiány csökkenti a fehérje szintézis sebességét és növeli ezek bontását. Ez növeli a vérben a májban deminált aminosavak koncentrációját. A kapott ammónia belép az ornitin ciklusba, ami a karbamid koncentrációjának növekedéséhez vezet a vérben és a vizeletben - azotemia.

Poliuria - fokozott vizelés (naponta 3-4 liter és annál magasabb), mert a glükóz növeli az ozmotikus nyomást.

Polidipsia - tartós szomjúság, szájszárazság, vízvesztés miatt.

Többnyelvűség - éheznek, gyakran esznek, de lefogynak, mert a glükóz nem energiaforrás - "éhezés a sok között".

NIDDM - a relatív inzulinhiány következtében alakul ki:

- inzulin szekréciós rendellenességek

- a proinsulin inzulinná történő átalakulásának rendellenességei

- fokozza az inzulin katabolizmusát

-inzulinreceptor hiba, az inzulinjel intracelluláris mediátorainak károsodása.

40 évnél idősebb embereket érinti, ezeket a családi formák magas gyakorisága jellemzi. A cukorbetegség késői szövődményeinek fő oka a hiperglikémia, amely az erek károsodásához, valamint a különféle szövetek és szervek működésének károsodásához vezet. A cukorbetegség szövetkárosodásának egyik fő mechanizmusa a fehérjék glikozilezése, ami megváltoztatja azok konformációját és működését. A makroangiopathiák a szív, agy, az alsó végtagok (gangrén) nagy és közepes erek vereségében nyilvánulnak meg. A mikroangiopathia a kapillárisok és a kis erek károsodásának következménye, és nephro-, neuro- és retinopathia formájában nyilvánul meg. A mikroangiopathiák előfordulásakor bizonyos szerepet játszik a fehérjék glikozilezése, ami nephropathia (károsodott vesefunkció) és retinopathia (látásvesztés) kialakulásához vezet..

A kollagén képezi a kapillárisok alapmembránjainak alapját. A megnövekedett glikozilezett kollagén tartalom csökkenti annak rugalmasságát, oldhatóságát, korai öregedését és a kontraktúrák kialakulását. A vesékben az ilyen változások a glomerulus ellazulásához és krónikus veseelégtelenséghez vezetnek..

A vaszkuláris falban felhalmozódó glikozilezett lipoproteinek hiperkoleszterinémia és lipid beszivárgáshoz vezetnek. Ezek szolgálnak az atheroma alapjául, megsértik az érrendszert, ami atherosclerosishoz vezet.

2,5 glükóztolerancia-teszt.

Étkezés után a glükózkoncentráció elérheti a 300-500 mg / dl értéket, és magas szinten marad a posztabszorpció időszakában, azaz a glükóztolerancia csökken, és megfigyelhető a cukorbetegség látens formáinak esetén. Ezekben az esetekben az embereknek nincs a cukorbetegségre jellemző klinikai tünet, és az éhgyomri glükózkoncentráció normális.


A cukorbetegség látens formájának kimutatására orális glükóztolerancia tesztet kell végezni. Ehhez meg kell határozni az éhomi glükózszintet a vérben. Ezután az alany glükózterhelést kap 1 g / tömeg kg-nál, majd 30 percenként 3 órán át meghatározzuk a vér glükózszintet. Az eredményeket görbeként mutatjuk be..

A cukorbetegség kezelés biokémiai alapelvei.

A cukorbetegség kezelése annak típusától (I vagy II) függ, összetett és magában foglalja az étrendet, a cukorcsökkentő gyógyszerek alkalmazását, az inzulinterápiát, valamint a szövődmények megelőzését és kezelését.

A cukorcsökkentő gyógyszereket két fő csoportra osztják: szulfonilkarbamidok és biguanidok.

A szulfonilurea készítmények blokkolják az ATP-érzékeny K + csatornákat, ami növeli a K + intracelluláris koncentrációját és membrándepolarizációhoz vezet. A membrándepolarizáció felgyorsítja a kalciumionok szállítását a sejtbe, ennek eredményeként stimulálódik az inzulin szekréció..

A biguanidok növelik a GLUT-4 glükóz transzporterek számát a zsírszövet és az izomsejt membránok felületén.

Az inzulinterápia kötelező az I. típusú cukorbetegség esetén (naponta 1-4 injekció), II. Típusú cukorbetegség esetén az inzulint esetenként írják elő a cukorbetegség jobb szabályozása érdekében, valamint a másodlagos abszolút inzulinhiány kialakulásához 10-15 év után.

A cukorbetegség kezelésének ígéretes módszerei a következők: hasnyálmirigy-szigetek vagy izolált β-sejtek átültetése, genetikailag rekonstruált sejtek átültetése, valamint a hasnyálmirigy-szigetek regenerációjának stimulálása.

Mindkét típusú diabetes mellitus esetén az étkezési kezelés rendkívül fontos. Kiegyensúlyozott étrendet javasolnak: írják be a szénhidrátok teljes kalóriatartalmának 50–60% -át (kivétel lehet emészthető szénhidrátok, sör, alkohol, szirupok, sütemények stb.); fehérjék - 15–20%; az összes zsír arányához - legfeljebb 25-30%. Ételt naponta 5-6 alkalommal kell bevenni.

34. A cukorbetegség szövődményeinek biokémiai alapjai.

A cukorbetegség akut szövődményei. A diabéteszes kóma kialakulásának mechanizmusai

Az akut szövődmények az I. és II. Típusú cukorbetegségre jellemzőek..

Az agyszövetek kiszáradása, valamint az idegszövet anyagcsere-rendellenességei kóma formájában fellépő akut szövődmények kialakulásához vezethetnek. A kóma egy rendkívül súlyos állapot, amelyet a központi idegrendszer mély depressziója, folyamatos eszméletvesztés, bármilyen intenzitású külső ingerekre adott reakciójának elvesztése jellemez. A cukorbetegség kómája három formában fordulhat elő: ketoacidotikus, hyperosmoláris és tejsav acidotikus formában.

Ketoacidotikus kóma fordul elő I. típusú cukorbetegségben, amikor a ketontestek koncentrációja meghaladja a 100 mg / dl-t (400–500 mg / dl-ig)..

A hiperketonemia:

1) acidózis, amely gátolja a legtöbb enzim, elsősorban légzőszervi aktivitását, ami hipoxiát és az ATP szintézis csökkenését okozza.

2) hiperosmolaritás, amely szövetek kiszáradásához és a víz-elektrolit egyensúly megszakadásához vezet, kálium, nátrium, foszfor, magnézium, kalcium, bikarbonát-ionok veszteségével.

Ez egy bizonyos súlyossággal kómát okoz a vérnyomás csökkenésével és az akut veseelégtelenség kialakulásával.

Az ebből eredő hipokalemia a sima és csíkos izmok hipotenziójához, az érrendszer csökkenéséhez, a vérnyomás csökkenéséhez, szívritmuszavarhoz, a légző izmok hipotenziójához vezet, akut légzési elégtelenség kialakulásával; a gyomor-bél traktus atonia, gyomorparesis és bél obstrukció kialakulása esetén súlyos hipoxia alakul ki. A halálozás általános okában 2-4% -ot foglal el.

A hiperosmoláris kóma a II. Típusú cukorbetegségre jellemző, magas hiperglikémia esetén megfigyelhető. A legtöbb emberben magas vérglikémiás tünetek vannak az egyidejűleg károsodott vesefunkciók miatt, ezt stressz, trauma, súlyos testi kiszáradás (hányás, hasmenés, égési sérülések, vérvesztés stb.) Váltja ki. A hiperosmoláris kóma lassan, néhány nap alatt fejlődik ki emberi tehetetlenséggel (ivással nem kompenzálva), amikor a glükóztartalom eléri a 30-50 mmol / l-t.

A hiperglikémia hozzájárul a polyuria kialakulásához, hiperosmotikus állapotot hoz létre, amely szövet kiszáradást okoz, ami a víz-elektrolit egyensúly megzavarásához vezet.

A test hirtelen kiszáradása hányással, hasmenés, vérvesztés a poliuria és az ivás hiánya miatt hypovolemiahoz vezet. A hypovolemia csökkenti a vérnyomást, a véralvadást, megnöveli viszkozitását és a trombuszképződés képességét. A hemodinamika megsértése szöveti ischaemiahoz, hipoxia kialakulásához, a laktát felhalmozódásához és az energiahiányhoz vezet. A vese ischaemia akut veseelégtelenség - anuria - kialakulásához vezet. Az anuria a maradék nitrogén felhalmozódásához vezet a vérben (ammónia, karbamid, aminosavak), hyperazotemia fordul elő. Az aldoszteronon keresztüli hypovolemia csökkenti a NaCl vizelettel történő kiválasztását, ami hypernatremia és hyperchloremia kialakulását okozza. A hiperazotémia, hypernatremia és hyperchloremia fokozza a hiperoszmotikus állapotot és a víz-elektrolit egyensúly zavarását.

Az energiahiány és a víz-elektrolit egyensúly megzavarása megakadályozza a potenciál kialakulását a neuronok membránján és az idegimpulzusok vezetését a központi idegrendszerben, ami kóma kialakulásához vezet. Halálozás hiperglikémiás kómában 50%.

A tejsavas acidózis kóma a II. Típusú cukorbetegségre jellemző, a laktát felhalmozódásakor fordul elő. Tejsav jelenlétében az adrenoreceptorok katecholaminokkal szembeni érzékenysége hirtelen csökken, visszafordíthatatlan sokk alakul ki. Metabolikus koagulopátia jelentkezik, DIC-vel megnyilvánulva, perifériás trombózis, thromboembolia (miokardiális infarktus, stroke).

A túl nagy mennyiségű ketontestekkel és laktáttal végzett acidózis megnehezíti a Hb számára az oxigén átjutását a szövetekbe (hipoxia), gátolja a legtöbb enzim aktivitását, elsősorban az ATP szintézist, az aktív transzportot és a membrán gradiensek kialakulását gátolják, ami gátolja az idegimpulzusok vezetését és kómát okoz.

A cukorbetegség késői szövődményei

A cukorbetegség késői szövődményei nem specifikusak (különféle cukorbetegség esetén fordulnak elő), ide tartoznak:

  • makroangiopathia (a nagy artériák atherosclerosis);
  • nephropathia;
  • retinopátia
  • neuropátia;
  • diabéteszes láb szindróma.

1. Vércukorszint: hipoglikémiás gyógyszerek orális beadásra. Ezek a gyógyszerek nemcsak a glükózszint növekedésével, hanem a hasnyálmirigy sejtjeinek túltermelésével is küzdenek. Vagyis a rendszeres bevitelükkel nem csak csökkenti a cukorszintjét, de elkerüli az inzulin-injekciókat is. A glükózkontroll lelassíthatja a cukorbetegség érrendszeri szövődményeinek kialakulását, de nem állíthatja le teljesen. Tehát a 2. típusú cukorbetegség glükóztartalmának ellenőrzésekor a szem erek károsodása (retinopathia) 21% -kal csökken.

2. Olyan gyógyszerek használata, amelyek normalizálják a zsírok (trigliceridek) metabolizmusát, és enyhítik továbbá az érrendszeri gyulladást és annak károsodását, javítják a véráramot, fibrálnak. A mikronizált fenofibrát (Tricor) szedése jelentős 79% -kal lelassítja a retinopathia további előrehaladását, majdnem felével - 47% -kal csökkenti az amputációk kockázatát, 25% -kal a miokardiális infarktus, és az ateroszklerózis progressziója a szív erekben lelassul. A cukorbetegség vaszkuláris szövődményeinek kezelésében világszerte alkalmazott gyakorlat: retinopathia, amputációk csökkentése és miokardiális infarktus. Oroszországban ez a gyógyszer csak 2008 novemberében jelent meg, bár a világ minden országában nagyon széles körben használják.

3. Koleszterin-szabályozás: sztatin gyógyszerek. Ezek a gyógyszerek nem befolyásolják a mikrovaszkuláris szövődményeket: retinopathia, amputációk, de hozzájárulnak a szívroham és mortalitás kockázatának csökkentéséhez azáltal, hogy gátolják a koleszterinszintézist a májban.

4. És az utolsó a jó vérnyomás ellenőrzése. Nem minden vérnyomáscsökkentő gyógyszer alkalmazható cukorbetegek számára. Különleges szükséglet nélkül az orvos nem ír fel béta-blokkolókat vagy diuretikumokat, mivel ezek a gyógyszerek negatívan befolyásolják a szénhidrát anyagcserét, és csak cukorbetegség indikációira használhatók. Előnyben részesítik az anyagcsere szempontjából semleges és jól tanulmányozott cukorbetegség gyógyszereket, vagy azokat a gyógyszereket, amelyek a nyomás-szabályozással együtt javítják az inzulin anyagcserét és hozzájárulnak a fogyáshoz..

Hozzáadás dátuma: 2018-02-18; megtekintések: 269;

Cukorbetegség mellékhatások: tünetek, diagnózis, kezelés. referencia

A cukorbetegség az endokrin rendszer olyan betegsége, amely inzulin hiánya miatt jelentkezik, és anyagcserezavarok, és különösen a szénhidrát-anyagcsere jellemzi. Cukorbetegség esetén a hasnyálmirigy elveszíti képességét a szükséges mennyiségű inzulin kiválasztására vagy a szükséges minőségű inzulin előállítására.

Az "Egészségügyi Világszervezet" 1985-ös állásfoglalása szerint a "cukorbetegség" név a közös jellemzőkkel rendelkező betegségek teljes listájának neve: különféle tényezők szerint ezen betegségek bármelyikének tulajdonosa emeli a vércukort (glükózt).

A cukorbetegség ritkán diagnosztizált betegség..

Számos tényező van, amelyek hajlamosak a cukorbetegség kialakulására. Először is egy örökletes hajlam; a cukorbetegség második fő oka az elhízás; a harmadik ok néhány olyan betegség, amely károsítja az inzulint termelő béta-sejteket (ezek hasnyálmirigy-betegségek - pankreatitisz, hasnyálmirigyrák, más endokrin mirigyek betegségei). A negyedik ok számos vírusfertőzés (rubeola, bárányhimlő, járványos hepatitis és néhány egyéb betegség, beleértve az influenzát); az ötödik helyen az ideges stressz, mint hajlamosító tényező; a hatodik helyen a kockázati tényezők között van az életkor. Minél idősebb egy ember, annál több oka van attól, hogy féljen a cukorbetegségtől. Úgy gondolják, hogy a tízéves életkor növekedésével a cukorbetegség kialakulásának valószínűsége megduplázódik.

Ritka esetekben néhány hormonális rendellenesség cukorbetegséghez vezet, néha a cukorbetegséget hasnyálmirigy-elváltozás okozza, amely bizonyos gyógyszerek használata után jelentkezik, vagy hosszabb ideig tartó alkoholfogyasztás eredményeként.

A vércukorszint növekedésének okaitól függően a cukorbetegséget két fő csoportra osztják: 1. típusú cukorbetegség és 2. típusú cukorbetegség.

Az 1. típusú cukorbetegség inzulinfüggő. Kapcsolódik a hasnyálmirigy károsodásához, a saját inzulin abszolút elégtelenségéhez, és inzulin bevezetését igényli. Az 1. típusú diabetes mellitus általában fiatal korban fordul elő (a cukorbetegség e formája elsősorban a 30 év alatti fiatalokat érinti).

A cukorbetegség második típusa - nem inzulinfüggő - az inzulin relatív elégtelenségével összefüggésben fordul elő. A betegség korai szakaszában az inzulin beadása általában nem szükséges. A 2-es típusú diabetes mellitus felnőttkori betegség (az idősebb emberek általában szenvednek). Az ilyen betegekben inzulint állítanak elő, és egy aktív életmódot követő diéta betartásával ezek az emberek elérhetik, hogy hosszú ideig a cukor szintje normális legyen, és a szövődmények biztonságosan elkerülhetők legyenek. Az ilyen típusú cukorbetegség kezelése csak a tablettakészítmények alkalmazására korlátozódhat, azonban néhány betegnél idővel felmerül a szükség további inzulin felírására. Ez a cukorbetegség nem enyhe formája, ahogyan azt korábban is gondoltak, mivel a 2. típusú cukorbetegség a szívkoszorúér betegség (angina pectoris, miokardiális infarktus), magas vérnyomás és más kardiovaszkuláris betegségek kialakulásának egyik fő kockázati tényezője..

Tünetek

A cukorbetegség mindkét típusára jellemző tünetek egyike: gyakori vizelés és elfojthatatlan szomjúság; gyors fogyás, gyakran jó étvágy; gyengeség vagy fáradtság; gyors kimerültség; homályos látás ("fehér fátyol" a szem előtt); csökkent szexuális aktivitás, potencia; zsibbadás és bizsergés a végtagokban; nehézségi érzés a lábakban; Szédülés a fertőző betegségek elhúzódó folyamata; a sebek lassú gyógyulása; a testhőmérséklet csökkenése az átlagérték alá; borjú izomgörcsök.

Vannak esetek, amikor a vércukorszint krónikus emelkedése egy ideig nem járhat olyan tipikus cukorbetegség-tünetekkel, mint a szomjúság vagy a vizelet napi mennyiségének jelentős növekedése. És csak idővel a betegek figyelnek az általános gyengeségre, állandóan rossz hangulatra, viszketésre, a bőr gyakori tályogjaira, a progresszív súlycsökkenésre.

Az 1. típusú cukorbetegség kezdetét a jó közérzet gyors romlása és a kiszáradás tünetei jelentősebbek jellemzik. Az ilyen betegeknek sürgõsen kell beadniuk az inzulinkészítményeket. Megfelelő kezelés nélkül életveszélyes állapot, diabéteszes kóma fordulhat elő. Ami a 2. típusú cukorbetegséget illeti, szinte minden esetben a fogyás és a jelentős fizikai aktivitás megakadályozhatja a cukorbetegség progresszióját és normalizálhatja a vércukorszint.

A cukorbetegség diagnózisának megállapításához meg kell határozni a vércukorszintjét. Ha az éhomi vércukorszint kevesebb, mint 7,0 mmol / L, de több, mint 5,6 mmol / L, glükóztolerancia-tesztre van szükség a szénhidrát-anyagcsere állapotának tisztázásához. A teszt eljárása a következő: az éhomi vércukorszint meghatározása után (legalább 10 órás éhomi időszak) 75 g glükózt kell bevenni. A vércukorszint következő mérését 2 óra elteltével végezzük. Ha a vércukorszint meghaladja a 11,1-et, akkor beszélhet a cukorbetegség jelenlétéről. Ha a vércukorszint kevesebb, mint 11,1 mmol / L, de több, mint 7,8 mmol / L -, akkor a szénhidrátok toleranciájának megsértésére utalnak. Alacsonyabb vércukorszint esetén a mintát 3-6 hónap elteltével meg kell ismételni..

A kezelés a cukorbetegség típusától függ. Az I. típusú cukorbetegséget mindig inzulinnal kell kezelni, ellensúlyozva annak hiányát a testben. A II. Típusú cukorbetegséget először diétával lehet kezelni, és a kezelés kudarca esetén tablettákat adnak (antidiabetikus orális gyógyszerek, azaz szájon át); a betegség előrehaladtával az ember inzulinterápiára vált. A modern világ legtöbb országában a beteg inzulinszükségletét teljesen géntechnológiával módosított humán inzulinkészítmények fedezik. Ez egy bioszintézis vagy rekombináns humán inzulin és az összes adagolási forma, amelyet ennek alapján nyernek. A Nemzetközi Cukorbetegség Szövetség szerint 2004 végén a világ országainak több mint 65% -a csak géntechnológiával módosított emberi inzulinokat használt a cukorbetegség kezelésére.

Különbséget kell tenni a rövid hatású, a közepes hatású és a hosszú hatású gyógyszerek között. Ezek mellett további tulajdonságokkal rendelkező inzulin-analógokat is használnak. Ide tartoznak az ultra rövid hatású inzulinok és a hosszabb (elnyújtott) hatásúak. Az ilyen gyógyszereket általában szubkután, de szükség esetén intramuszkulárisan vagy intravénásán adják be.

Megállapítást nyert, hogy a cukorbetegség nem köthető meg úgy, mint influenza vagy tuberkulózis. A cukorbetegséget helyesen osztályozzák a civilizáció betegségének, azaz a cukorbetegség oka sok esetben túlzott, könnyen emészthető szénhidrátokban gazdag, "civilizált" ételekben.

A cukorbetegség az egész világon leggyakoribb endokrin betegség. Az Egészségügyi Világszervezet (WHO) szerint a cukorbetegség a korai halálozás negyedik fő oka, és a becslések szerint a következő 10 évben a cukorbetegségből eredő halálesetek száma több mint 50% -kal növekszik, ha sürgős intézkedéseket nem hoznak..

Az egészségügyi szervezetek erőfeszítései és a betegség elleni küzdelemre irányuló, a világ számos országában elfogadott nemzeti program ellenére az ilyen diagnózissal rendelkező betegek száma folyamatosan növekszik. A cukorbetegség előfordulása nemcsak a 40 évesnél idősebb korcsoporton belül növekszik, a gyermekek körében egyre több a gyermek és a serdülő. A Nemzetközi Diabetes Szövetség és a WHO szerint jelenleg világszerte több mint 200 millió cukorbeteg él.

A szakértők szerint 2010-ig ez az arány 239,4 millióra, 2030-ra pedig 380 millióra növekszik. Az ilyen típusú diabetes mellitus esetek több mint 90% -a.

A feltüntetett értékeket nagyon alábecsülhetjük, mivel manapság a diabetes mellitusban szenvedő betegek 50% -a nem diagnosztizált. Ezek az emberek nem részesülnek hipoglikémiás terápiában, és stabil hiperglikémiát tartanak fenn, ami kedvező feltételeket teremt az érrendszeri és egyéb szövődmények kialakulásához..

10-15 évente a betegek száma megduplázódik. A világ népességének átlagosan 4-5% -a szenved cukorbetegségben, Oroszországban - 3–6%, az Egyesült Államokban– 10–20%.

A cukorbetegség gyakorisága Oroszországban manapság megközelítette a járványügyi küszöböt. Oroszországban több mint 2,3 millió cukorbeteget regisztrálnak (a nem hivatalos statisztikák 8,4 és 11,2 millió ember közötti hívást igényelnek), amelyekből több mint 750 ezerre van szüksége napi inzulinra..

Az anyag nyílt forráskódú információkon alapul