Mi a diszlipidémia?

A diszlipidémia olyan állapot, amelyben a zsír anyagcseréje károsodott, ami az atherosclerosis megjelenéséhez vezet.

Ezzel a betegséggel az érfalak sűrűbbé válnak, a köztük lévő lumen szűkül, ami a test összes szervének károsodott vérmozgását okozza. Ez tele van szívkoszorúér-betegség vagy agyi izom, stroke, szívroham, magas vérnyomás kialakulásával.

Általános információk a betegségről

Ha a lipidszint túl magas, akkor a patológiát hiperlipidémiának nevezik. A betegség kialakulását befolyásolja az életmód, az étrend, bizonyos gyógyszerek szedése, az aktivitás hiánya és a rossz szokások.

A diszlipidémia a zsírelemek egyensúlyának megsértését jelzi. Ezeket az alacsony molekulatömegű vegyületeket a májban szintetizálják, majd a lipoproteinek - lipidfehérje-összetétel komplex komplexei - révén továbbjuttatják az összes sejt- és szövet szerkezetbe. Három típust lehet besorolni: alacsony, magas vagy nagyon alacsony sűrűségű.

Az LDL és a VLDL nagy struktúrák, amelyek kifejezetten képesek lerakódni a koleszterin üledékben. Okokat okoznak az érrendszerben és a szívben, és ez a koleszterin "rossz". Az LDL plakkok kialakulását provokálja az endotéliumon, ami csökkenti az érrendszeri lumenet.

A HDL egy olyan molekula, amely feloldódik a vízben és segít eltávolítani a koleszterint, megakadályozva annak lerakódását az erekben. A májban epesavakká alakíthatók, és a testből a bélön keresztül távoznak..

Az atherogén érték (együttható) az LDL és a VLDL összegének a nagy sűrűségű komponensekhez viszonyított aránya. A hiperkoleszterinémia az ilyen elemek számának meghaladása az emberi vérben..

Ezen problémák, valamint a diszlipidémia hátterében atherosclerosis léphet fel, ami szöveti hipoxiát okoz. Ennek a betegségnek az azonosításához elegendő a vérminták elemzése és a lipid anyagcserének értékelése.

Az egyensúlyhiányról azt mondják, amikor:

  • A koleszterin (összesen) meghaladja a 6,3 mmol / L-t.
  • KA meghaladja a 3-at.
  • TG több, mint 2,5 mmol / l.
  • Az LDL meghaladja a 3 mmol / L-t.
  • A HDL kevesebb, mint 1 mmol / L a férfiak és az 1,2 mmol / L alatt a nők esetében.

Kóros tényezők

A betegség kialakulásának okait több csoportra lehet osztani:

  • Örökletes hajlam. Az elsődleges diszlipidémia elsősorban a szülektől származik, akiknek rendellenes eleme van a DNS-ben a koleszterinszintézisért.
  • Másodlagos diszlipidémiát okozó tényezőket találtak:
    1. Hipotireoidizmus esetén, ha a pajzsmirigy működése csökken.
    2. Cukorbetegségben szenvedő betegeknél, ha a glükóz-feldolgozás csökkent.
    3. Ha májbetegség van obstrukciós állapotban, amikor az epe kiáramlása megzavart.
    4. Bizonyos gyógyszerek használata esetén.
  • Táplálkozási hibák. Itt két forma különbözik: tranziens és állandó. Az elsőt a hiperkoleszterinémia megjelenése jellemzi közvetlenül vagy egy nappal a zsíros ételek jelentős fogyasztása után. Állandó táplálkozási patológiát figyelnek meg olyan egyéneknél, akik rendszeresen fogyasztanak nagy mennyiségű állati zsírt tartalmazó ételeket.

Kockázati csoport

Nem szabad megfeledkezni arról, hogy az atherosclerosis progresszióját provokáló tényezők részt vesznek a dyslipidemia kialakulásában. Ezek feloszthatók módosítható és nem módosítható részekre. Van egy olyan kockázati csoport, akiknek a legnagyobb a veszélye a betegség kialakulásának..

  • Egészségtelen étrend, amelyben a zsíros koleszterin ételek dominálnak.
  • Passzív életmód.
  • Feszültség.
  • Rossz szokások: alkohol, dohányzás.
  • Elhízottság.
  • Magas vérnyomás.
  • Cukorbetegség dekompenzációja.

Ezeket a tényezőket ki lehet javítani, ha a beteg ezt akarja..

A módosítatlan okok nem változtathatók meg. Ezek jellemzőek a 45 évnél idősebb férfiakra. A családban előforduló személyek, akiknél korábban fordultak elő atherosclerosis, dyslipidemia, szívroham, stroke, hirtelen halál, szintén hajlamosak a betegségekre..

A betegség jelei

A külső tünetek a következők lehetnek:

  • Xantómák. Ezek olyan csomók, amelyek szorosan érintkeznek, és amelyek koleszterin részecskéket tartalmaznak. Az inakrétegek felett helyezkednek el. Leggyakrabban a kezekben találhatók, ritkábban a tenyérben és a talpakon, a háton vagy a bőr más területein..
  • xanthelasma A szemhéjak redõi alatt a koleszterin felhalmozódásában jelentkeznek. Külsőleg sárgás árnyalatú vagy normál bőrszínű csomókra hasonlítanak.
  • A szaruhártya lipoid íve. Külső szempontból ez egy perem, amely a szem szaruhártya széle mentén helyezkedik el. Fehér vagy szürke. Ha problémák merülnek fel még nem 50 éves betegekben, akkor ez arra utal, hogy a betegség oka örökletes diszlipidémia.

A betegségnek az a sajátossága, hogy nem jelentkezik hosszú ideig, amikor a szervezet már jelentős károkat szenvedett. A patológia korai szakaszában a lipid-elemzés során problémát lehet azonosítani.

A rendellenességek metabolikus szindrómán alapulnak, általában ez a zsírmetabolizmus és a vérnyomás normalizálása közötti kudarcok komplexe. Jellemző tünetek lehetnek a vérvizsgálat lipidek mennyiségének megváltozása, magas vérnyomás, hiperglikémia, hemosztázis hibák.

Betegségek besorolása

A lipidek mennyisége alapján megkülönböztetjük ezeket a patológiák típusait:

  • Izolált hiperkoleszterinémia, ha megemelkedik a koleszterinszint, amely a lipoproteinek része.
  • Vegyes hiperlipidémia, ha egy elemzés kimutatja a koleszterin és a trigliceridek emelkedését.

A diszlipidémia az előfordulási mechanizmus szerint elsődleges (ideértve az örökletes patológiákat is) vagy szekunder, amely káros tényezők hatására jelent meg.

Ezenkívül létezik Fredrickson szerinti osztályozás, amelyben a betegség típusa a megemelkedett lipid típusától függ. A legtöbb esetben a betegség érelmeszesedéshez vezethet. A következő formákat különböztetjük meg:

  • Örökletes hyperchilomicronemia. Ez abban különbözik, hogy csak a chilomikronok emelkednek a vérvizsgálatban. Ez az egyetlen alfaj, ahol az atherosclerosis kialakulásának kockázata minimális..
  • 2a nézet - ez örökletes hiperkoleszterinémia vagy káros külső tényezők hatására jelentkezik. Ugyanakkor az LDL-mutatók növekednek..
  • 2b típus, ide tartozik a kombinált hiperlipidémia, amikor nagyon alacsony és alacsony sűrűségű lipoproteinek növekednek, valamint a trigliceridek.
  • A harmadik típusba tartozik az örökletes dysbeta lipoproteinemia, ha az LDL szint megemelkedett.
  • A 4. típust endogén hiperlipidémiának nevezik, míg a nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek szintje megemelkedik.
  • Az utóbbi öt fajhoz tartozik az örökletes hipertrigliceridemia, amelyben a chilomikronok és a nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek növekednek.

Diagnostics

A legtöbb esetben a dyslipidemiát speciális vizsgálatok sorozatával lehet kimutatni. A végleges diagnózist az alábbiak után végezzük:

  • Az első vizsgálat a panaszok és az anamnézis gyűjtésével folyamatban van. Az orvos megpróbálja meghatározni a betegség jellegzetes tüneteit, és megvizsgálja az örökletes és átadott kóros betegségekre vonatkozó információkat..
  • Kimutatták a szaruhártya xanthelasma, xanthoma, lipoid íve jelenlétét.
  • Adományoz vért és vizeletet elemzésre.
  • Lipidprofilt veszünk. Segít meghatározni az aterogén együtthatót..
  • M és G osztályú immunglobulinokat detektálnak a vérben..

Betegségek kezelése

A zsír anyagcserének normalizálása érdekében az orvosok speciális gyógyszereket, diétás ételeket, aktív életmódot és a hagyományos orvoslás módszereit írhatják fel..

A gyógyszeres kezelési módszer a következő:

  • A sztatinok olyan gyógyszerek, amelyek elősegítik a koleszterin bioszintézisét a májsejtekben. Ezeknek a gyógyszereknek gyulladásgátló hatása van. A leggyakoribb az atorvastatin, a lovastatin, a fluvastatin.
  • Az emelkedett trigliceridekre előírt szűrők. A kezelés hozzájárul a HDL növekedéséhez, amely megakadályozza az atherosclerosis megjelenését. A leghatékonyabb a sztatinok és a fibrátok kombinációja, azonban súlyos kellemetlen következmények, például myopathia fordulhatnak elő. Ebből a csoportból kloribrátot, fenofibrátot használunk..
  • Nikotinsav a Niacin, Enduracin összetételében. Ezeknek a gyógyszereknek lipidcsökkentő tulajdonságai vannak.
  • Többszörösen telítetlen zsírsavak, omega-3. Megtalálhatók a halolajban. Ez a kezelés segíti a vér koleszterin-, lipid-, LDL- és VLDL-szintjének csökkentését. Az ilyen gyógyszerek anti-aterogének, javíthatják a vér reológiai funkcióit és gátolhatják a vérrögök kialakulását.
  • Koleszterin felszívódásgátlók, amelyek elősegítik a vékonybél felszívódását. A leghíresebb gyógyszer az Ezetimibe.
  • Epesavak csatlakoztatására szolgáló gyanták: Kolestipol, Kolesztiramin. Ezekre a gyógyszerekre szükség van a hiperlipidémia monoterápiájában vagy más hypocholesterinaemiás gyógyszerekkel végzett komplex kezelés részeként.

Otthoni módszerek

A népi gyógyszerek segítik a koleszterinszint csökkentését és az érrendszer javulását. Használhatók kiegészítő segítségként..

A leggyakoribb módszerek a következők:

  • Burgonyalé fogadása. Naponta, éhgyomorra kell inni. Ehhez a nyers burgonyát hámozzuk, mossuk és dörzsöljük, a tartalmát összenyomjuk. A kapott ital frissen részeg..
  • Citrom, méz, növényi olaj keveréke. Ilyen gyógyszert kell inni hosszú ideig, legalább 2-3 hónapig.
  • Melissa tea. Jól nyugtat és tonizálja, javítja az agy és a szív érét.
  • Csalán tálcák. Ehhez egy frissen vágott növényt forró fürdőbe helyeznek. Fél órán keresztül ragaszkodva melegítik a kívánt hőmérsékletet, és a lábakat belemerítik ebbe a vízbe. Ez segít megállítani az alsó végtagok atherosclerosisát..

A betegség táplálkozásának alapelvei

A koleszterinszint csökkentése érdekében szükség van egy ilyen patológiájú étrendre. A kiegyensúlyozott étrend segít csökkenteni a túlsúlyt és normalizálni a vércukorszintjét.

A dyslipidemiás szindróma megfigyelésekor a betegnek tartózkodnia kell nagy mennyiségű fogyasztott állati zsír fogyasztásától.

Sertéket, tejfölt, tojássárgáját, vaj, zsíros húsok, kolbászok, kolbászok, belsőség, garnélarák, tintahal, kaviár, 40% -ot meghaladó sajtot ki kell zárni az étrendből.

Annak érdekében, hogy a táplálkozás teljes maradjon, az állati zsírokat helyettesítheti növényi zsírokkal. A betegek számára hasznos lesz kukorica, napraforgó, gyapotmag, lenmag, szójaolaj bevétele.

Ezenkívül be kell vezetni más növényi eredetű élelmiszereket is, nevezetesen:

  • Gyümölcsök, bogyók, zöldségek, hüvelyesek. Ezek az anyagok élelmi rostot tartalmaznak, amelynek napi legalább 30 grammra van szükség..
  • Repcemag és szójabab-olaj, amely sztanolokat tartalmaz. Napi mennyiségüknek 3 g-nak kell lennie.
  • Friss szilva, sárgabarack, őszibarack, fekete ribizli, cékla, sárgarépa. Ezek a termékek gazdag pektinben. A nap folyamán kb. 15 g ilyen ételt kell enni.

A diszlipidémiás étrend fő ajánlásainak a következő számos szabálynak kell megfelelniük:

  • Rendszeresen fogyasztják a gyümölcsöket, zöldségeket, bogyókat.
  • A többszörösen telítetlen, egyszeres és telített zsírok felhasználásának aránya 1: 1: 1.
  • A magas zsírtartalmú tejtermékek korlátozása.
  • Csökkentse a tojásfogyasztást 7 nap alatt 3-ra.

Az alkoholfogyasztás ellenjavallt, mindazonáltal a vörös, száraz bor, amelyet kis mennyiségben, étkezés előtt vesznek be, hasznos a betegek számára.

A patológia szövődményei

A betegség összes negatív következményeit fel lehet osztani akut és krónikus következményekre. Az első a stroke, a miokardiális infarktus. A patológia gyorsan fejlődik, és gyakran halálos kimenetelű.

A krónikus szövődmények között szerepelnek vérrögök, aritmia, magas vérnyomás, aorta szelep szűkület, veseelégtelenség, angina pectoris, trofikus fekélyek, időszakos claudication szindróma.

Tekintettel arra, hogy ahol érrendszeri károsodást észlelnek az atheroscleroticus plakkok felhalmozódása miatt, az atherosclerosis megkülönböztethető:

  • főütőér Artériás hipertóniát okoz, bizonyos esetekben szívelégtelenségeket, aorta szelep elégtelenséget, stenosisot válthat ki.
  • A szív edényei. Miokardiális infarktushoz, szívritmuszavarhoz, szívbetegséghez vagy szívelégtelenséghez vezethet.
  • Agyi erek. Ugyanakkor a szerv aktivitása romlik. Érrendszeri elzáródás léphet fel, ischaemiát és stroke-ot okozva..
  • Vese artériák. Hipertóniában nyilvánul meg..
  • Bél artériák. Gyakran bélinfarktushoz vezet.
  • Az alsó végtagok edényei. Időszakos kioldódást vagy fekélyt okozhat..

Hogyan lehet megelőzni a betegséget?

A diszlipidémia megelőzése:

  • Normalizálja a súlyt.
  • Aktív életmód.
  • Stresszoldó.
  • Rendszeres ellenőrzések.
  • Jó táplálkozás.
  • A krónikus patológiák, például a cukorbetegség kompenzációjának elérése. Ezeket időben kell kezelni, elkerülve a szövődményeket.

A lipid-anyagcsere megsértése bármilyen életkorban jelentkezhet, ha nem figyeli a testét. Annak elkerülése érdekében, hogy mi a diszlipidémia, nagyon fontos a helyes étkezés és a rossz szokások feladása.

A betegekkel szembeni legveszélyesebb szövődmény az érelmeszesedés, szívroham, stroke, szívelégtelenség kialakulása.

A kezelés elsősorban a zsíralapú anyagcsere korrekciójából áll, sztatinok, fibrátok, nikotinsav, koleszterin felszívódásgátlók, epegyanták, többszörösen telítetlen zsírsavak felírására kerül sor.

Dyslipidemia - mi ez, hogyan kell kezelni

Sokan érdekli a diszlipidémia kérdése, amely felfedi a lipid profilját. A test ezen állapota nem betegség, hanem különféle betegségek kialakulásának kockázatát okozza. A szakértők szerint a diszlipidémia jelentősen növeli az atherosclerosis, súlyos szívproblémák kockázatát.

Mi a diszlipidémia?

  • ICD-10 kód - E78 (szám a nemzetközi osztályozásban);
  • ICD-9 kód - 272,0-272,4 (diagnosztikai kódok);
  • DiseasesDB (MedlinePlus) - 6255 (szám a nemzetközi betegség-adatbázisból);
  • MeSH - D006949 (kód az Országos Orvostudományi Könyvtárból);
  • OMIM - 143890 (szám a Mendelejev örökség-enciklopédia-ból).

A zsíranyagcsere megsértését, amelyet a vér lipidek (zsírok, fehérjekomplexek) megváltozása mutat, diszlipidémiának nevezik. Az anyagok nem oldódnak vízben, ezért lipoproteinek formájában jutnak be a test sejtjeibe. A lipidek több típusát megkülönböztetik a sűrűség: LDPP, LDL és VLDL. A májban lévő anyagokat szintetizálják, ahonnan továbbjutnak a test sejtjeibe. A szöveteknek és szerveknek a fő eleme a koleszterin. Enélkül sejtmembránok nem alakulnak ki..

Az LDL-t a koleszterinszállítás megbízhatatlan módszerének tekintik. Ez az elem mozogva könnyen beszivárog a vérbe, és plakkokat képez az erek falán. Ebben a tekintetben a szokásos, hogy a koleszterint jóra és rosszra osztják. Az anyagot eltávolítják a sejtekből, és a lipoproteinek (VP) összetételébe kerülnek, tehát sehol sem marad. A TG-k a lipidek egy töredéke, amelyek energiát adnak az emberi testnek az élethez. Ezeknek az elemeknek a feleslege a koleszterinplakkok lerakódásához, az ateroszklerózis kialakulásához vezet.

Az LDL és a VLDL összegének a nagy sűrűségű elemekhez viszonyított aránya atherogén együttható. A diszlipidémia a lipid metabolizmus megsértése. Mi a hiperkoleszterinémia - a vér zsírszerű anyagának növekedése. A rendellenességek hátterében kialakuló atherosclerosis azt eredményezi, hogy a szövetek nem veszik át az oxigént. A test ilyen állapotát felismeri egy lipid vérvizsgálattal.

A jogsértéseket a következő mutatókkal lehet megvitatni:

  • az összes koleszterin több, mint 6,2 mmol / l;
  • KA több, mint 3;
  • TG több mint 2,3 mmol / l;
  • LDL> 3,0 mmol / L;
  • HDL

A jogsértés azonosítása elősegíti a genetikai elemzést, immunológiai kutatásokat, vér- és vizeletvizsgálatokat. Az alábbiakban bemutatjuk a fejlesztési mechanizmustól függő osztályozást:

  • elsődleges (nem betegség miatt jelentkezett);
  • monogén - öröklött forma;
  • a homozigóta egy ritka forma, amely a hibás gének mindkét szülőtől való átvétele miatt alakul ki;
  • heterozigóta - olyan forma, amely az egyik szülő hibás génjének hátterében alakult ki, és a gyermekre átjutott;
  • poligén forma - öröklődés, külső tényezők;
  • a táplálkozási forma az alultápláltság miatt fordul elő;
  • dyslipoproteinemia - olyan forma, amely az aterogén tényezők hatására alakul ki;
  • a másodlagos diszlipidémia a betegség következménye.

Ezen felül van egy osztályozás a lipidek szintje alapján, amelyben a dyslipidemia típusai így néznek ki:

  1. Az izolált hiperkoleszterinémia a koleszterin növekedése, amely a fehérjekomplexekben jön létre.
  2. Kombinált hiperlipidémia - a TG (zsírsav-észterek) és a koleszterin számának növekedése.

A diszlipidémia Fredrickson osztályozása

Egy híres tudós ezt az állapotot lipidekre osztotta. Az alábbiakban a diszlipidémiát osztályozzuk Fredrickson szerint:

  1. Az I. típusú hyperlipoproteinemia örökletes hyperchilomicronemia, amelyben a chilomikronok száma megnövekszik. Ez a faj nem okoz ateroszklerózist (ICD kód E78.3).
  2. A II. Típusú hiperlipoproteinémiát két csoportra osztják. Mi a IIa típusú hiperlipidémia? Ez egy olyan faj, amelyben megnőtt az apoV. Ezt a külső környezet és az öröklődés hatása magyarázza. A IIb típus olyan kombinált forma, amelyben az LDL, TG, VLDL megnövekszik.
  3. Fredrickson szerint a III. Típusú hyperlipoproteinemia örökletes dysbeta lipoproteinemia, az LDL és TG növekedésével.
  4. A IV. Típusú hiperlipoproteinémiát a vér VLDL növekedése okozza. A forma másik elnevezése az endogén hiperlipemia..
  5. Fredrickson szerint az utóbbi típus az örökletes hipertrigliceridemia. A V típusú hiperlipoproteinémia esetén a vérben növekszik a chilomikronok és a VLDL.

Okoz

A legtöbb beteg, aki ezt a diagnózist látja a kártyáján, nem érti a diszlipidémiát - mi ez és miért alakul ki. Több tényező is lehet. A diszlipidémia fő okai:

  • LDL receptor hiány
  • obstruktív májbetegség;
  • artériás hipertónia;
  • cukorbetegség;
  • genetikai mutációk (primer hiperlipoproteinémia, poligén hiperkoleszterinémia);
  • hasi elhízás;
  • csökkent lipoprotein lipáz;
  • hypothyreosis;
  • hosszú távú antibiotikumos kezelés;
  • mozgásszegény életmód;
  • rossz szokások.

Diszlipidémia - tünetek

A kórtörténet elemzése, a beteg fizikai vizsgálata és a vérvizsgálat (immunológiai elemzés, lipidprofil, atherogén index, biokémiai vérvizsgálat) segít azonosítani ezt a rendellenességet és diagnosztizálni. A diszlipidémia tünetei a következők lehetnek:

  • külső csomók és koleszterin lerakódások;
  • egy fehér vagy szürkés árnyalatú perem a szem szaruhártyáján;
  • belső szervek károsodásának jelei (előrehaladott formákkal és érelmeszesedéssel).

Diéta diszlipidémia

Általános szabályok

A diszlipidémia a lipid-anyagcsere rendellenességeinek széles skálája, amelyet az emberi vérplazmában a különféle típusú lipidek arányának egyensúlyhiánya fejezi ki, és amelyet a zsírok szintézisének / szállításának / eltávolításának a véréből fakadó megsértése követ..

A vérplazma lipidek fő alkotóelemei a zsírsavak (telített, egyszeresen telítetlen, többszörösen telítetlen), szabad koleszterin (koleszterin), trigliceridek, koleszterin-észterek (EC), foszfolipidek (PL). A szállításhoz a lipideket „csomagolják” egy fehérjehéjba, és ezt a komplexet (fehérjék + lipidek) lipoproteinnek hívják, amelyet négy különböző sűrűségű, koleszterin, triglicerid és fehérje frakció képvisel:

  • Chilomikronok (ChM), amelyek 90% triglicerideket, 5%, koleszterint és 2%, apoproteineket - 3%, egyéb lipideket tartalmaznak. Ezek a vékonybél falában lévő étrendi zsírokból szintetizálódnak. A fő funkció a bélből a zsírszövetbe és az élelmiszer-trigliceridek izmokjába történő szállítás, ahol ezek lerakódnak és energiaforrásként szolgálnak..
  • Nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek (VLDL). Ezek 60% triglicerideket, 15% koleszterint, 10% apoproteint és 15% egyéb lipideket tartalmaznak. Szintetizált a májban. A fő funkció a trigliceridek szállítása a májból a zsír / izom sejtekbe, és energiát szolgáltat. A VLDL szint emelkedése növeli az atherosclerosis kialakulásának kockázatát, mivel ezek kis sűrűségű lipoproteinekké alakulnak.
  • Alacsony sűrűségű lipoproteinek (LDL). 55% koleszterint, 25% apoproteint, 10% triglicerideket és 10% egyéb lipideket tartalmaz. Az ilyen típusú lipoprotein a koleszterin maximális mennyiségét tartalmazza, amelyből a plazmatartalom 70% -a. A fő funkció a testben szintetizált koleszterinnek a szövetekbe juttatása. A májban képződik a VLDL-ből. Ez a lipidek fő atherogén frakciója (hozzájárul az atherosclerosis kialakulásához).
  • Nagy sűrűségű lipoproteinek (HDL). Ezek tartalmaznak - 20% koleszterint, 50% apoproteint, 25% egyéb lipideket, 3% triglicerideket. Szintetizálódnak a májban és a bélben az ételekből származó zsírokból. Amikor a HDL belép a véráramba, az apoproteinek elősegítik a koleszterin eltávolítását az erek falából, és keringésük során dúsulnak koleszterinnel, és szállítják azt a szöveti sejtekből a májba a testből történő eltávolítás céljából. A HDL anti-aterogén (megakadályozzák az atherogén plakkok kialakulását), és magas koncentrációban való jelenléte a vérben csökkenti az atherosclerosis kialakulásának kockázatát.

Általában a koleszterin, a HDL, a trigliceridek, az LDL szintje egy bizonyos arányban van, és elvégzi sajátos funkcióit, azonban ha az egyensúly zavarodott, hatásuk negatívvá válik. A diszlipidémiát elsősorban a hiperkoleszterinémia és a hipertrigliceridémia képviseli..

Valójában a diszlipidémia nem önálló betegség, és a specifikus klinikai tünetek rosszul vannak kifejezve (xanthómák-tömítések kialakulása a bőr felületén, xanthelasma-daganatok a szemhéjon), de provokáló tényező / kiváltó mechanizmus számos betegség kialakulásához, különös tekintettel a diszlipidémia legveszélyeztetettebb komplikációjára. ateroszklerózis, amely viszont a szív- és érrendszeri betegségek - hipertónia, miokardiális infarktus, stroke - oka. A dyslepideemia laboratóriumi mutatónak tekinthető, amely lehetővé teszi a CVS súlyos betegségeinek kialakulásának kockázatának felmérését..

  • Veleszületett diszlipidémia olyan rendellenes gén jelenléte miatt, amely szabályozza a koleszterinszintézist.
  • Másodlagos, a különböző betegségekben szenvedő zsírmetabolizmus miatt (hypothyreosis, anorexia nervosa, diabetes mellitus, nephroticus szindróma), egészségtelen életmód (alkoholfogyasztás, dohányzás, ülő életmód), bizonyos gyógyszerek (immunszuppresszánsok, béta-blokkolók, diuretikumok) használata.
  • Tápiás diszlipidémia, amely az állati zsírok tartós túlzott fogyasztásával alakul ki.

A dyslepideemia kezelése összetett. Az alapvető terápiás taktika az étrendterápia és a módosítható tényezők korrekciója:

  • A testtömeg normalizálása.
  • Fokozott fizikai aktivitás. A testgyakorlatot egyénileg, aerob testmozgással kell adagolni (elegendő oxigénellátás mellett), például élénk séta / futás átlagosan legalább 40 perc / nap sebességgel, pulzus edzés közben - legfeljebb 120 ütés / perc, ha légszomj - ütem a testgyakorlás lelassul.
  • Az alkoholfogyasztás korlátozása, amely növeli a vér trigliceridszintjét, hozzájárul az ateroszklerózis kialakulásához, növeli a testtömeget, izomkárosodást vált ki azoknál az egyéneknél, akik a gyógyszert a „sztatinok” csoportból veszik be, amelyek befolyásolják a lipidek szintézisét a májban.
  • Dohányzásról való leszokás, növeli a szív- és érrendszeri betegségek, valamint az alsó végtagok artériáinak sérüléseinek kockázatát.

A diszlipidémia kezelés célja az úgynevezett "célszintek" - a vér lipidszintjének elérése, amelyek hozzájárulnak az atherosclerosis megelőzéséhez / fordított kialakulásához: az összes koleszterin szintje 5 mmol / l alatt van. A HSPF szintje 3 mmol / L alatt van. Ezek a lipidek a legerogénebbek (hozzájárulnak az atherosclerosis kialakulásához).

A diszlipidémiás étrend célja a lipidprofil normalizálása, az étrendben a "kockázatos" összetevők kiküszöbölése és az élelmezési célú tápanyagok beépítése, amelyek alternatívaként szolgálnak a lipidcsökkentő gyógyszerekhez / ezek kiegészítéséhez. Megbízhatóan bebizonyosodott, hogy a koleszterin közvetlen szoros összefüggésben van a táplálkozás természetével, és korrekciója lehetővé teszi a plazma koleszterin 10-15% -kal történő csökkentését..

Az étrend elsősorban a megnövekedett testtömeg jelenlététől / hiányától függ. A megnövekedett testsúlyú táplálkozás korrekciója hipokalorikus táplálkozáson alapul, és a napi étrend kalóriatartalmát a fiziológiai normához viszonyítva a "felesleges" súly specifikus mutatói határozzák meg. Súlyos elhízás esetén (3,4 fok) a 8. kezelési táblázatot írják elő.

A diszlipidémia orvoslására diétát írnak elő az állati eredetű termékek és az állati / főzőzsírok kivételével / korlátozásával (sertéshús, marhahús, bárányzsír, zsíros húsok, vaj, majonéz, zsíros hal, tojássárgája, sajt, mellékmáj, vesék, nyelv). A zsírok aránya a napi étrend teljes kalóriatartalmának nem haladhatja meg a 30% -ot.

A húskészítmények bevitelét heti 1-2 alkalommal kell korlátozni, és az állati fehérjeforrásnak főleg halakból, túróból és alacsony zsírtartalmú savanyútejből kell származnia..

Ugyanakkor az étrendben az állati zsírokat felváltják növényi zsírok (olajbogyó, lenmag, napraforgó, finomítatlan kukoricaolaj, halolaj), amelyek magas level-3 PUFA-tartalmúak. A PUFA étrendjének növekedése 2-3 héten belül normalizálja a lipid anyagcserét (csökkenti az LDL és trigliceridek tartalmát / növeli a HDL szintjét). A sófogyasztást napi 5 g-ra is korlátozni kell - korlátozza a főzősót és a sós ételeket (savanyúságok, pácok, füstölt húsok), előnyben kell részesíteni a friss / fagyasztott sózott ételeket..

Elegendő mennyiségű zöldség / gyümölcs tartalmaz nagy mennyiségű rostot, pektint és polifenolokat (cékla, padlizsán, káposzta, sárgarépa, kerti gyógynövények, saláta, hagyma, fokhagyma, zöld leveles saláták, alma, citrusfélék, áfonya, szilva elegendő mennyiségben kell jelen lennie az étrendben), görögdinnye, áfonya, aronia, málna, eper, vörös szőlő, természetes zöldség / gyümölcslé, hüvelyesek), amelyek felgyorsítják a HDL előállítását.

A menopauza idején a nők étrendje némi kiigazítást igényel, figyelembe véve az ösztrogén szintézis ebben az időszakban tapasztalható csökkenését, amely negatívan befolyásolja a koleszterin anyagcserét. Az étrendnek tartalmaznia kell az foods-3 PUFA-kat és fitoszterineket tartalmazó élelmiszereket, amelyek csökkentik az LDL-koleszterint - szójatermékek, csírázott búza, szőlőmagolaj, lenmagolaj, napraforgó, szezám, halolaj, avokádó, olíva / olívaolaj.

Nyilvánvaló metabolikus szindrómával, különösen a szénhidrát anyagcserének / az elhízásnak az étrendben történő megsértésével az egyszerű szénhidrátok (édességek, cukor, csokoládé, lekvár, tejszín termékek, gazdag ostya kekszek, sütik, méz), valamint az étrendben gazdag ételek felvétele korlátozott / kizárható. rostok legalább 30 g / nap - (korpa, gabonafélék, zöldségek / gyümölcsök), hatékonyan eltávolítva a felesleges koleszterint a bélből.

Az étrendbe és a P-vitamint, a B csoportot (különösen a B6 csoportot), magnézium / kálium sókat, mangánt, cinket, szerves jódvegyületeket (tenger gyümölcsei, tengeri moszat, csíráztatott búza szemek) fel kell venni, amelyek magas biológiai értékkel bírnak.

A diszlipidémiás étrend az étrend-kiegészítők további beépítését írja elő: antioxidánsok (C-vitamin, E, béta-karotin), halból származó PUFA készítmények (Eikonol, Probukol, Maksepa, halolaj), oldható rostkészítmények (pektin, Guarem), amelyek növényi növények koleszterin szorbensek, fokhagyma-készítmények (Alikor, Alisat), foszfolipid készítmények (Lipostabil, Essential Forte). Ételek főzésekor előnyben kell részesíteni a sütést / gőzölést, és minimalizálni kell a zsír felhasználását..

A lipidjavító nem-gyógyszerészeti módszerek elégtelen hatékonysága esetén lipidcsökkentő gyógyszereket írnak fel: sztatinok (Cerivastatin, Leskol, Simvastatin, Mevacor, Zokor, Lipobay), fibrátumok (Bezafibrat, Fenofibrat, Gemfibrozil), ioncserélő gyanták - Cholestyraminum, Nicotiracin, Nicotiracin, Nicotiracin, Nicotiracin ) Orvosi rendelvény nélkül történő befogadásuk nem engedélyezett, mivel mindegyiknek megvannak a saját előnyei / hátrányai és indikációi.

Engedélyezett termékek

A diszlipidémiás étrend alapjai:

  • Alacsony zsírtartalmú tengeri / folyami hal (tőkehal, szürke tőkehal, csuka, tonhal, pisztráng, lazac, makréla, lepényhal, lazac) és tenger gyümölcsei (a tintahal kivételével), tengeri moszat saláták formájában.
  • Türetlen zöldségleves apró gabonafélék, zöldségek és kerti gyógynövények hozzáadásával.
  • Alacsony zsírtartalmú vörös hús (hetente 1-2 alkalommal) főzött / sült formában, valamint baromfihús (pulyka, csirke), nyúl.
  • Gabonafélék, szárított kenyér, len / szezámmaggal pékáruk, korpa, teljes kiőrlésű kenyér, száraz, nem vajas sütik.
  • Barna rizs, zab / hajdina gabonafélék, jól főzött, teljes kiőrlésű tészta.
  • Alacsony zsírtartalmú tej / tejtermékek - túró, 20-30% zsírtartalmú sajtok. Csirketojás (hetente 1-2 egész, tojásfehérje - korlátlan).
  • Friss és kulinárisan feldolgozott gyümölcsök / zöldségek (400-500 g / nap) és hüvelyesek köretként, saláták formájában, növényi olajjal ízesítve. Gyümölcsök / bogyók (a banán / szőlő kivételével) nyers formában, főzetek, párolt gyümölcsök, zselé. A zöldségek / gyümölcsök mellett vegyen magvakat, görögszénakat, korpákat egy kávédarálóba.
  • Hidegen sajtolt növényi olajok (lenmag, olívaolaj, szezám kukorica), főleg saláták elkészítéséhez.
  • Frissen sajtolt zöldségek / gyümölcsök / bogyók (grapefruit, alma, narancs, répa / sárgarépalé, bogyós gyümölcslé), zab zselés / főzet gyümölcslevek, amelyek hatékonyan eltávolítják a koleszterint.
  • Tök / napraforgómag, dió (legalább 30 g / nap).
  • Csipkebogyó húsleves, zöld / gyógytea citrommal, ásványvíz.

Diszlipidémia - mi ez a betegség? Besorolás, típusok, fokok, diagnózis és kezelés

Mi a diszlipidémia? Ez egy általános kérdés. Nézzük meg részletesebben..

A diszlipidémia megsérti a lipidek arányát, amelyek a vér zsírszerű anyagai. Egyáltalán nem jelent betegséget - az atherosclerosis kialakulásának egyik tényezője, amelyet az artériás falak tömörülése és a lumen szűkülése jellemez, és ezzel megsérti a szervek vérellátását. A diszlipidémia lipidtartalma növekszik az ételek fokozott zsírtartalma miatt. Ez a betegség csak a vér koleszterinszintjének hosszan tartó emelkedése esetén fordulhat elő. A diszlipidémia jelenleg nagyon gyakori. Különböző országokban ez minden második lakosban észlelhető. Fontolja meg, mi ez a diszlipidémia, és hogyan kezelje ezt a betegséget.

fok

A diszlipidémia megjelenésének mechanizmusa alapján a következő fokok különböztethetők meg:

  • Elsődleges Ebben az esetben a betegség nem valamilyen patológia eredménye..
  • A diszlipidémia másodlagos mértéke bizonyos betegségek miatt a patológia kialakulását vonja maga után.
  • Tápláló. Az állati zsírok túlzott fogyasztásának hátterében fejlődik ki.

A lipidek függvényében, amelyek szintje megemelkedik, a következő formákat kell megkülönböztetni:

  • Tiszta hiperkoleszterinémia. Mindezek alapján megnövekszik a koleszterin a lipoproteinek összetételében.
  • Vegyes hiperlipidémia. Ebben az esetben a koleszterin és a trigliceridek emelkedése figyelhető meg a vérben.

A diszlipidémia Fredrickson osztályozása

A Fredrickson szerinti osztályozás magában foglalja a betegség típusának meghatározását a megnövekedett lipid típusától függően:

  • Az első típus az örökletes hyperchilomicronemia. Ebben az esetben csak a nagy lipoproteinek növekednek a vérben. Azt kell mondani, hogy ez az egyetlen olyan diszlipidémia, melynek atheroszklerózist okozó képessége még nem bizonyított..
  • A "2a" típus hiperkoleszterinémiája az örökletes tényezők, valamint ezen kívül a külső környezet befolyása miatt. Ennek fényében az alacsony sűrűségű lipoproteinek szintje megemelkedik az ember vérében..
  • A 2b típus kombinált hiperlipidémia. Ennek fényében az alacsony sűrűségű lipoproteinek, valamint a trigliceridek szintje növekszik a vérben. A diszlipidémia ezen osztályozása nagyon népszerű..
  • A harmadik típust az örökletes lipoproteinemia jellemzi. Ebben az esetben az alacsony sűrűségű lipoproteinek száma a vérben növekszik.
  • A negyedik típus endogén hiperlipidémiára utal, amikor a vér rendkívül alacsony sűrűségű lipoproteinek száma növekszik.
  • Az ötödik típust az örökletes hipertrigliceridemia jellemzi, amikor a vérben a rendkívül alacsony sűrűségű lipoproteinek növekednek, a chilomikronokkal együtt.

Ezután megtudjuk, milyen okok befolyásolhatják egy olyan jelenség kialakulását, mint például a diszlipidémia.

Mi ez, magyaráztuk fent.

A patológia okai

Ennek a betegségnek számos oka van. Tehát a következőket különböztetjük meg:

  • Patológia megszerzése öröklés útján egy vagy mindkét szülőtől. Ebben az esetben a koleszterin szintéziséért felelős rendellenes gén átterjed az emberre.
  • Hypotyreosis, vagyis a pajzsmirigy működésének csökkenése gyulladás vagy műtéti eltávolítás miatt.
  • Cukorbetegség kialakulása, amely ellen a glükózbevitel zavart.
  • Obstruktív májbetegség, amelyben megsértik a test által kiválasztott folyadék kiáramlását. Például, ez fordul elő epekő betegség esetén..
  • Kábítószer-kezelés. Például egyes vizelethajtók, béta-blokkolók, immunszuppresszánsok és hasonlók kiválthatják ezt a betegséget..
  • A megnövekedett állati zsírtartalom a napi ételekben, azaz a koleszterinben gazdag ételek visszaélése.
  • Inaktivitás, azaz ülő életmód.
  • Stresszes karakter, amikor egy személy heves érzelmi reakciókkal rendelkezik a különféle ingerekre.
  • Alkohollal való visszaélés, dohányzás.
  • Artériás hipertónia jelenléte, amely ellen az ember folyamatosan növeli a nyomást.
  • A hasi elhízás jelenléte.

Továbbra is megértjük, mi ez a diszlipidémia és hogyan kezeljük ezt a betegséget.

Diagnostics

A diagnózis ebben az esetben különféle vizsgálatokat foglal magában, ideértve a következőket:

  • A beteg panaszának elemzése.
  • Kórtörténet, amelyben a kezelõorvos megtudja, mi a beteg volt, ki a szakma, hogy van-e fertõzõ betegsége. Például előfordulhat vaszkuláris ateroszklerózis, miokardiális infarktus. Ezenkívül családi diszlipidémiáról is beszámolhatnak..
  • Fizikális vizsgálat. Ebben az esetben megfigyelhető a xanthelasma, valamint a szaruhártya lipoid íve. A diszlipidémiát általában nem kísérik a szív ütésében és hallásában bekövetkező változások. És a nyomás valószínűleg növekszik.
  • Vér- és vizeletvizsgálat. Ezeket a vizsgálatokat a gyulladásos folyamatok és a kapcsolódó betegségek azonosítására végezték el. Mi még a diszlipidémia diagnosztizálása??
  • Biokémiai vérvizsgálat elvégzése. Ebben az esetben meghatározzák a cukor- és a vérfehérje szintjét. A kreatinin és a húgysav szintén tanulmányozásra kerül. Az ilyen vizsgálatok fontosak az egyidejű szervkárosodás azonosításához..
  • A lipid profil elvégzése. Ez az elemzés a fő módszer a patológia diagnosztizálására. Magatartásának részeként elsősorban a triglicerideket vizsgálják. Magas szintjük cukorbetegekben figyelhető meg. Egy olyan paramétert, mint a lipoproteinek, szintén kiértékelünk. Ezenkívül megvizsgáljuk az aterogén együtthatót. Ha az atherogén együttható meghaladja a "3" mutatót, akkor ez az atherosclerosis magas kockázatát jelzi.
  • Immunológiai vérvizsgálat elvégzése. A tanulmány részeként a szakértők meghatározzák a citomegalovírus és a chlamydia elleni antitestek tartalmát, és megvizsgálják a reaktív fehérje szintjét is, amely protein, amelynek vérértéke növekszik bármilyen gyulladás ellen.
  • Genetikai elemzés a betegek rokonaiban az örökletes diszlipidémia kialakulásáért felelős gének azonosítására.

Ezután a patológia kezelésének kérdésével foglalkozunk, és megtudjuk, milyen lehetőségek vannak a nem drog kezelésére..

Milyen ajánlások vannak a diszlipidémia esetén??

Terápiás intézkedések

Egy olyan betegség eredményeként kialakuló szekunder diszlipidémia kezelésében, amely alkoholfogyasztás vagy bizonyos gyógyszerek sokféle expozíciója miatt alakul ki, kulcsszerepet játszik a mögöttes betegség azonosítása és kezelése, valamint a kóros alkoholos italok és gyógyszerek eltörlése..

Mi ez a diagnózis - diszlipidémia, sok beteg számára érdekes.

Patológia nem gyógyszeres kezelése

A nem gyógyszeres kezelés részeként a diszlipidémia következő kezelési módszereit biztosítják:

  • Nagyon fontos a testtömeg normalizálása.
  • A fizikai aktivitást adagolni kell, és kizárólag megfelelő oxigénáram körülmények között kell végezni. A terhelési módot úgy kell kiválasztani, hogy figyelembe vegyék az atherosclerosis, valamint az ezzel járó betegségek lokalizációját és súlyosságát.
  • Be kell tartani az étrendet, korlátozott mennyiségű állati zsír bevitel mellett. Az ételeket dúsítani kell vitaminokkal, élelmi rostokkal. Ezen felül az étel kalóriaértékének meg kell egyeznie a beteg terhelésével. A zsíros és sült ételek elutasítása nagyon fontos. Az étrendben a húst jobb halakkal helyettesíteni. Előnyben kell részesíteni a tengeri halakat hetente háromszor. Ami a rost- és vitaminokban gazdag zöldségeket és gyümölcsöket kell képezniük az étrend alapját.
  • Nagyon fontos korlátozni az alkoholfogyasztást. Képes növelni a triglicerideket, okozva az atherosclerosis kialakulását - ez egy krónikus betegség, amelyet az artériák falának tömörülése jellemez. Ezenkívül az alkohol súlygyarapodáshoz vezet és súlyosbítja a köszvény lefolyását, izomkárosodást okozva azoknál az embereknél, akik sztatinokat szednek (egy olyan gyógyszercsoport, amely befolyásolja a máj lipidszintézisét)..
  • A drogmentes kezelés részeként dohányzás is szükséges. A helyzet az, hogy ez a rossz szokás jelentősen növeli a szív- és érrendszeri betegségek, különösen a szívroham és az végtagi artériák károsodásának kockázatát. Ennek a rossz szokásnak a megtagadása éppen ellenkezőleg, a vér antioherogén komponenseinek növekedése kíséri, amelyek megakadályozzák a test ateroszklerotikus elváltozásait.

Szigorúan be kell tartani a diszlipidémia ajánlásait..

Kábítószer-kezelés

A betegség gyógyszeres kezelése során a következő gyógyszereket kell bevenni:

  • Statin kezelés. Ezek a gyógyszerek csökkentik a máj koleszterin szintézisét. Ezen felül csökkentik a rossz koleszterin intracelluláris tartalmát, fokozva a lipidbontást. A sztatinok gyulladásgátló hatásúak, megakadályozzák az erek új területeinek károsodását. A sztatinok megnövelhetik a betegek élettartamát azáltal, hogy csökkentik az atherosclerosis szövődményeinek gyakoriságát és az érrendszeri elváltozások súlyosságát. Igaz, hogy ezek a gyógyszerek károsítják a májat és az izmokat, a sztatinok szedésének hátterével összefüggésben ellenőrizni kell a vérvizsgálatot a máj és izompusztító termékek megjelenése szempontjából. A sztatinokat semmilyen esetben sem szabad használni aktív májbetegségek esetén. A sztatinokat gyermekeknél is tilos használni, terhes és szoptató nők nem használhatják őket.
  • A diszlipidémia kezelése a bél koleszterin felszívódásának gátlóival. Ebben az esetben egy olyan gyógyszercsoportról beszélünk, amelyek zavarják a koleszterin felszívódását a bél régiójában. Ennek a gyógyszercsoportnak a hatása korlátozott, mivel az étellel járó koleszterin a szervezet ezen elemének körülbelül egyötödét teszi ki. A koleszterin mindössze négyötöde alakul ki a májban. A felszívódásgátlók gyermekek számára tilos..
  • Az epesavak szekréciója. Ez egy olyan gyógyszercsoport, amely köti az epesavakat, amelyek tartalmazzák a koleszterint, és eltávolítják azokat a testből. De ezek a gyógyszerek székrekedést okozhatnak az emberekben, valamint puffadást és rossz ízlést. Igaz, ezek a gyógyszerek gyermekek számára engedélyezettek, szoptatók és terhesek.
  • Rostos kezelés. Ez a gyógyszercsoport csökkenti a triglicerideket és növeli a lipoproteinek szintjét. A fibrátok sztatinokkal használhatók. Igaz, hogy a fibrátok használata gyermekeknek és terhes, szoptató betegeknek nem ajánlott.
  • Kezelés Omega-3-dal. Ezek az úgynevezett többszörösen telítetlen zsírsavak, amelyek egy olyan gyógyszercsoport, amelyet a halak izomjából nyernek. Az Omega-3 híres a trigliceridszint csökkentésének képességéről. Az ilyen gyógyszereknek köszönhetően csökken a szívritmuszavarok kockázata, és meghosszabbodik a betegek várható élettartama a miokardiális infarktus után.

Az extrakorporális kezelési módszerek használata

Az extrakorporális kezelési módszerek célja a vér összetételének és tulajdonságainak megváltoztatása speciális eszközökkel. Az ilyen módszerek magukban foglalják a lipoproteinek immunszorpcióját, valamint a kaszkád plazmofiltrációt, plazmoszorpciót, hemosorpciót és még sok más. Az ilyen kezelési módszereket a diszlipidémia legsúlyosabb formáinak kezelésére alkalmazzák. Ezek a kezelési lehetőségek legalább húsz kilogramm testtömegű gyermekek számára engedélyezettek..

Most már egyértelmű, hogy milyen betegség a diszlipidémia. Mi mást használ a terápiás tevékenységekben??

Géntechnikai technikák

A géntechnikai módszerek, amelyek keretében a sejtek örökletes anyagát megváltoztatják a kívánt minőség elérése érdekében, a jövőben alkalmazhatók az örökletes diszlipidémiában szenvedő betegek körében. Mi az, nem mindenki tudja.

Dyslipidaemia. Megelőző intézkedések

A diszlipidémia elsődleges megelőzésének részeként, azaz közvetlenül a betegség kezdete előtt nem módosítható a módosítható kockázati tényezőkre gyakorolt ​​gyógyszerhatás. Ennek érdekében tanácsos tartani be a következő tippeket:

  • Mindenkinek figyelemmel kell kísérnie súlyát, és meg kell próbálnia normalizálni a testtömegét..
  • Diéta szükséges. Az étrend részeként biztosítani kell, hogy az étel alacsony zsírtartalmú, emellett sótartalmú (legfeljebb 5 gramm naponta). Az ételeket dúsítani kell vitaminokkal és ezzel rosttel..
  • Az embereknek abba kell hagyniuk az alkoholfogyasztást és a dohányzást..
  • Önnek egyedileg meg kell választania a rendszeres testmozgás szintjét.
  • Szükség van az érzelmi stressz és a stressz korlátozására..
  • Biztosítani kell, hogy a vércukorszint normális legyen.
  • A nyomásnak 140/90 milliméter higany alatt kell lennie.
  • Rendkívül fontos, hogy a diszlipidémiához vezető betegségek teljes, egyidejűleg időben történő kezelésével járjon. Például különös figyelmet kell fordítani a pajzsmirigy és a máj betegségeire..

Fontos, hogy betartsa az orvos diszlipidémia kezelésére vonatkozó összes ajánlását.

A másodlagos megelőzés, azaz amikor már létezik patológia, olyan intézkedéseket foglal magában, amelyek megakadályozzák az erek ateroszklerotikus változásainak kialakulását és előrehaladását, valamint mindenféle komplikáció kialakulását. Ennek érdekében nem gyógyszeres intézkedéseket kell tenni a diszlipidémia gyógyszeres kezelésével együtt.

A diszlipidémia tehát a különféle koleszterinfrakciók arányainak rendellenessége, amelyet nem fejeznek ki specifikus klinikai tünetek. Ennek ellenére ez az eltérés provokáló tényező mindenféle patológia kialakulására az emberi testben. Meg kell jegyezni, hogy a diszlipidémiát a szakemberek nem tekintik önálló betegségnek, hanem súlyos provokátorként szolgálnak egy „atheroscleroticus érrendszeri károsodásnak” nevezett krónikus patológia kialakulásához. A diszlipidémiás típus megsértése elkerülhetetlenül ahhoz vezet, hogy zsíros lerakódások alakuljanak ki az erek falán. Emiatt akadályozza a vér szabad áramlását, és a szövet és szervek hemodinamikai károsodása következik be..

Koszorúér-betegség - diszlipidémia terápia

A diszlipidémia (hiperlipidémia) korrekciójához használt gyógyszerek áttekintése

Ismailovna Yagudina Roza, d. F. n., prof., fej Kábítószer-ellátás és Gyógyszergazdasági Gazdaságszervezet Tanszék és vezetője. Az első MGMU farmakoökonómiai kutatási laboratóriuma I. M. Sechenova.

Evgenia Evgenievna Arinina, Ph.D., vezető kutató, Gyógyszer-gazdasági Kutatási Laboratórium, az első moszkvai állami orvosi egyetem I. M. Sechenova

A szív- és érrendszeri betegség (CVD) a világ legfontosabb haláloka. A WHO becslése szerint 2008-ban 17,3 millió ember halt meg a CVD-vel, amely a világ összes halálesetének 30% -át tette ki. Ezen emberek 7,3 milliója halott szívkoszorúér betegségben. A WHO előrejelzése szerint 2030-ra évente körülbelül 23,3 millió ember hal meg a CVD miatt.

A szív- és érrendszeri betegségek csoportja számos nosológiai egységet kombinál:

  • szívkoszorúér betegség - a szívizomhoz vért szállító erek betegsége;
  • agyi érrendszeri betegség, vérellátással;
  • perifériás artériás betegség, amely vért szolgáltat a karokhoz és a lábakhoz;
  • reumás szívbetegség - a szívizom és a szívszelepek károsodása streptococcus baktériumok által okozott reumás roham következtében;
  • veleszületett szívbetegség - a szív szerkezetének deformációi, amelyek már a születés óta fennállnak;
  • mélyvénás trombózis és tüdőembólia - vérrögök képződése a lábszövetekben, amelyek mozoghatnak és mozoghatnak a szívbe és a tüdőbe.

A CVD struktúrájában az egyik leggyakoribb patológia a szívkoszorúér betegség (CHD), amelyet számos cikkben szentelünk. Az IHD, a WHO meghatározása szerint, akut vagy krónikus szívelégtelenség, melyet az artériás vér szívizom-ellátásának abszolút vagy relatív csökkenése okozza.

Az esetek több mint 90% -ában a szívkoszorúér betegség kialakulásának anatómiai alapja a szív koszorúér artériáinak károsodása, ami a szívkoszorúér véráramának csökkenéséhez, valamint a szívizom oxigénigényének és a tápanyagoknak az egyensúlyhiányához, valamint a szív vérellátásának lehetőségeihez vezet. Ezt a hatást gyakran diszlipidémia okozza, ami az ateroszklerózis kialakulásához vezet, ezért a szívkoszorúér betegség gyógyszerkezelésére fordított első cikkben a diszlipidémiáról (hiperlipidémia) foglalkozunk részletesen.

Jelenleg a szívkoszorúér betegség következő formáit különböztetik meg:

  • Hirtelen szívmegállás
  • Angina pectoris
  • A szív fájdalommentes ischaemia
  • X-szindróma (mikrovaszkuláris angina)
  • Miokardiális infarktus
  • Cardiosclerosis (atherosclerosis)
  • Szív elégtelenség
  • Szív ritmuszavarok

A diszlipidémia típusai

Mi ez és hogyan kell kezelni? A diszlipidémia (hiperlipidémia) a lipidek és lipoproteinek tartalmának növekedése az optimális értékekhez viszonyítva és / vagy a nagy sűrűségű lipoproteinek vagy alfa-lipoproteinek szintjének lehetséges csökkenése. A diszlipidémia csoport a hiperkoleszterinémiára összpontosít, mivel az emelkedett koleszterin (alacsony sűrűségű lipoproteinek) közvetlenül kapcsolódik az IHD megnövekedett kockázatához..

A plazmában a két fő lipidfrakció a koleszterin és a trigliceridek. Koleszterin (koleszterin) - a sejtmembránok legfontosabb alkotóeleme, képezi a szteroidhormonok (kortizol, aldoszteron, ösztrogének és androgének) és az epesavak "keretét". A májban szintetizált koleszterin belép a szervekbe és szövetekbe, és maga a máj hasznosítja azt. A legtöbb koleszterin koleszterin megtalálható a vékonybélben, amelynek távolabbi részeiből a savak kb. 97% -a felszívódik, majd visszajut a májba (az úgynevezett enterohepatikus koleszterin keringés). A trigliceridek (TG-k) fontos szerepet játszanak a tápanyagok sejtekhez történő energiaátadásának folyamatában. A koleszterin és a trigliceridek csak a protein-lipid komplexek - lipoproteinek részeként - kerülnek át a plazmába (a komplex tartalmaz egy egyszerű fehérjét - fehérjét).

Jelenleg a diszlipidémia több osztályba sorolható. Az egyik a diszlipidémiát fajokra osztja az előfordulási tényezők alapján az elsődleges és a szekunderre.

Elsődleges diszlipidémia - lipid anyagcsere-rendellenességek, leggyakrabban genetikai rendellenességekkel összefüggésben. Ide tartoznak: általános (poligén) és családi (monogén) diszlipidémia, családi hiperkoleszterinémia, családi endogén hypertriglyceridemia, családi chomomicronemia, családi kombinált diszlipidémia.

A lipoproteinek méretük, sűrűségük, koleszterin és trigliceridek mennyisége, valamint az apoproteinek összetétele (az lipoproteinek felületén lokalizált proteinek - lipoprotein receptor ligandumok, enzim-kofaktorok) összetételében különböznek egymástól:

  • chilomikronok (ChM) - telített TG és rossz koleszterin képződnek a vékonybél falában táplálékzsírokból;
  • nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek (VLDL) - endogén forrásokból szintetizálódnak a májban, sok TG-t és kevés koleszterint tartalmaznak. A VLDL szintjének növekedése az atherogenezis fokozott kockázatával jár;
  • alacsony sűrűségű lipoproteinek (LDL) - koleszterint tartalmazó osztály. Szintetizálódnak a májban, és a koleszterint továbbítják "fogyasztóikhoz" - mellékvesékhez, májhoz stb. Ma az LDL-t a lipoproteinek fő atherogén frakciójának és a lipideket csökkentő gyógyszerek fő "célpontjának" tekintik;
  • A nagy sűrűségű lipoproteinek (HDL) a lipoproteinek antioherogén osztálya, amely kiküszöböli a felesleges koleszterint az artériák és szövetek falából. A HDL pozitívan befolyásolja az endotéliumot és gátolja az LDL oxidációját.

Az elsődleges lipid rendellenességek osztályozását 1965-ben dolgozta ki Donald Fredrickson amerikai kutató. A WHO elfogadja a diszlipidémia / hiperlipidémia nemzetközi standard nómenklatúrájaként, és továbbra is a leggyakoribb osztályozásuk (lásd az 1. táblázatot)..

1. táblázat: Az elsődleges diszlipidémia osztályozása Fredrickson szerint

TTIP

Név

kórokozó kutatás

Felismert jogsértés

Előfordulás az általános népességben,%

I. típusú

Primer hyperlipoproteinemia, örökletes hyperchilomicronemia

Csökkent lipoprotein lipáz (LPL) vagy az LPL aktivátor - apoC2 - megsértése

Megnövekedett XM

IIa típus

Poligén hypercholesterolemia, örökletes hypercholesterolemia

Emelkedett LDL (normál TG)

IIb típus

Csökkent LDL-receptor és fokozott apoV

Emelkedett LDL, VLDL és TG

III

ApoE hiba (apoE 2/2 homozigóták)

Megnövekedett STD-k, megnövekedett ChM szint

IV

Fokozott VLDL képződés és késleltetett bomlásuk

Gépelje be v

Fokozott VLDL képződés és csökkent lipoprotein lipáz

Emelkedett VLDL és HM

Másodlagos diszlipidémia - lipid anyagcsere-rendellenességek, amelyek a következő betegségek hátterében alakulnak ki:

  • elhízás (megnövekedett TG szint, csökkent HDL-C);
  • ülő életmód (a HDL-C szint csökkentése);
  • cukorbetegség (megnövekedett TG, teljes koleszterinszint);
  • alkoholfogyasztás (a TG, HDL-C szint emelkedése);
  • hypothyreosis (az összes koleszterinszint emelkedése);
  • hyperthyreosis (az összes koleszterin csökkenése);
  • nephotikus szindróma (a teljes koleszterinszint emelkedése);
  • krónikus veseelégtelenség (megnövekedett összes koleszterin, trigliceridek, csökkent HDL);
  • májcirrózis (az összes koleszterinszint csökkenése);
  • obstruktív májbetegség (az összes koleszterinszint emelkedése);
  • rosszindulatú daganatok (az összes koleszterin szintjének csökkenése);
  • Cushing-szindróma (a teljes koleszterinszint emelkedése);
  • iatrogén elváltozások az alkalmazás során: orális fogamzásgátlók (TG, összes koleszterin növekedése), tiazid diuretikumok (az összes koleszterin növekedése, TG), b-blokkolók (az összes koleszterin növekedése, a HDL csökkenése), kortikoszteroidok (a TG növekedése, a teljes koleszterinszint emelkedése) ) A koleszterinszintet lásd a 2. táblázatban.
2. táblázat: Minden életkorú felnőtt (férfiak és nők) koleszterinszintjei

Teljes koleszterin, mmol / l

CS-LDL, mmol / l

alacsonyabb, mint 5,2 (200 mg / dl)

kevesebb mint 3,0 (115 mg / dl)

Határvonal (enyhe) hiperkoleszterinémia

5,2–6,2 (200–250 mg / dl)

magasabb, mint 6,2 (250 mg / dl)

Célszint a CVD klinikai tüneteit mutató IHD-betegek és a diabetes mellitusban szenvedő betegek számára

kevesebb mint 4,5 (175 mg / dl)

kevesebb mint 2,5 (100 mg / dl)

Diszlipidémia (hiperlipidémia) kezelése

Ha a beteg szívkoszorúér betegségben szenved és diszlipidémiában szenved, ajánlott: a dohányzás elkerülése, a vérnyomás ellenőrzése, az aszpirin bevétele és lehetőség szerint hormonpótló kezelés a posztmenopauzális nőkben. A gyógyszeres kezelés szükségességéről az LDL-C szintje és a szívkoszorúér betegség (beleértve a HDL-t is beleértve) kialakulásának egyéb kockázati tényezőinek értékelése alapján döntenek. Az alacsony HDL-es embereknél, akiknél nem emelkedik az LDL-koncentráció, a gyógyszeres kezelés nem javallt.

A másodlagos hiperlipoproteinémia sikeres korrekciójának kulcsa a mögöttes betegség kimutatása és kezelése. Például a racionális hormonpótló kezelés gyakran normalizálja a lipidszintet diabetes mellitusban és hypothyreosisban szenvedő betegekben. Az etanol által kiváltott hipertrigliceridémia esetén hasonló eredmény segít elérni az alkohol abbahagyását..

Jelenleg a gyógyszerek több csoportját használják a lipidprofil rendellenességek kezelésére. Hipolipidémiás hatásuk alapja az aterogén lipoproteinek (LP) plazmaszintjének csökkentése: VLDL, LDL és alkotóelemeik lipidei - koleszterin és trigliceridek. A lipidcsökkentő gyógyszerek osztályai és az alkalmazásuk fő indikációi, lásd a 3. táblázatot.

A sztatinok

Az orvostudomány jelenlegi fejlesztési szakaszában az IHD kezelésében alkalmazott lipidcsökkentő gyógyszerek fő osztálya a sztatinok, amelyek bizonyítékot mutatnak a legnagyobb mértékben. A sztatinok a hidroxi-metil-glutaril-koenzim-A-reduktáz (HMG-CoA) enzim strukturális inhibitorai, amelyek szabályozzák a koleszterin bioszintézisét a májsejtekben. A koleszterin intracelluláris tartalmának csökkenése eredményeként a májsejtek növelik az LDL membránreceptorok számát a felületén. A receptorok megkötik és eltávolítják az aterogén LDL-részecskéket a véráramból, ezáltal csökkentik a koleszterin koncentrációját a vérben.

A sztatinoknak érrendszeri és pleiotróp hatásuk is van. Az érfalak szintjén a koleszterin és az LDL koleszterin képződésének csökkentésével növelik a HDL / LDL arányát, csökkentik a koleszterin részét az érrendszer subintima-ban, segítik a meglévő atheroscleroticus plakkok stabilizálását a lipid mag csökkentésével, és ezáltal csökkentik a plakk és a trombózis kockázatát..

A HMG-CoA reduktáz inhibitorok besorolása a sztatinok különbségein alapul mind a kémiai szerkezetében (gombaerjesztéssel előállított gyógyszerek és szintetikus sztatinok), mind pedig a klinikai gyakorlatban történő alkalmazásuk megkezdésekor (I - IV generációs sztatinok). Az első sztatinokat (simvastatin, pravastatin és lovastatin) penicillinből és Aspergillus terrensből izoláltuk; A fluvasztatin (II. generáció), az atorvastatin (III. generáció) és a rosuvastatin (IV. generáció) szintetikus gyógyszerek. A sztatinok fizikai-kémiai és farmakológiai tulajdonságaikban is különböznek: a szimvasztatin és a lovasztatin lipofilabb; az atorvastatin, a rosuvastatin és a pravasztatin hidrofilbb; A fluvasztatin viszonylag lipofilén. Ezek a tulajdonságok biztosítják a gyógyszerek eltérő átjárhatóságát a sejtmembránokon, különösen a májsejteken keresztül. A sztatinok felezési ideje nem haladja meg a 2-3 órát, az atorvastatin és a rosuvastatin kivételével, amelyek felezési ideje meghaladja a 12 órát, ami valószínűleg megmagyarázza ezek nagyobb hatékonyságát a koleszterin és koleszterin-LDL csökkentésében.

Mellékhatás: a májenzimek emelkedése, ritkábban - hepatitis, myopathia és myositis, nagyon ritkán - rabdomyolysis. Ezek az anyagok fejfájást, hasi fájdalmat, puffadás, székrekedést, hasmenést, hányingert és hányást okozhatnak. A kezelés biztonságosságának ellenőrzésére szolgáló módszer a transzaminázok és a kreatin-foszfokináz aktivitásának felmérése, amelyeket a kezelés előtt kell elvégezni, és 2-3 hét, 2-3 hónap után meg kell ismételni. majd 6–12 havonta. vagy gyakrabban. A sztatinokat megszüntetik az alanin-aminotranszferáz és / vagy az aszpartát-aminotranszferáz tartós növekedésével több mint háromszor, a kreatin-foszfokináz-aktivitás több mint ötszöröse a normálnak, vagy az izomkárosodás súlyos tüneteivel..

fibrátok

A fibrátok a fibrinsav származékai. A fibrátok lipidcsökkentő gyógyszerek közé tartoznak, elsősorban a TG-ben gazdag lipoprotein részecskék (ChM, VLDL és LPP) metabolizmusát befolyásolják. Emellett hozzájárulnak az LDL-C szint mérsékelt csökkenéséhez a kicsi sűrű LDL részecskék számának csökkenése és a nagy, kevésbé sűrű LDL számának növekedése miatt, ami növeli a májreceptorok általi felismerésüket és javítja a katabolizmust. A fibársav-származékok képesek fokozni a „jó koleszterin” apoproteinek - apo A-I, apo A-II - szintézisét. Ezek a gyógyszerek javítják a TG-ben gazdag lipoproteinek lipolízisét a lipoprotein és a máj lipázok aktiválásával. A fibrátok pleiotrop és hypolipidemic hatásai a peroxiszóma proliferációt (PPARa) aktiváló α nukleáris receptorok aktiválásával valósulnak meg. A fibrátok használata a TG szint 20–50% -kal történő csökkenéséhez vezet a kezdeti szinthez képest, és a koleszterin-HDL szintjének 10–20% -kal történő növekedéséhez..

Mellékhatások: emésztőrendszeri rendellenességek, fejfájás, szédülés, bőrkiütés, néha pitvarfibrilláció, ritkán hemopoiesis gátlás, myositis, látáskárosodás.

NB! A sztatinok és fibrátok együttes használata rendkívül hatékony, de mellékhatásokkal rendelkezik (például a myopathia kockázatát jelentheti), és ennek folyamatos orvos felügyelete alatt kell lennie..

Ezetimibét

Az ezetimib a vékonybélben a koleszterin felszívódásának szelektív inhibitora, a megfelelő NPC1L1 transzporter aktivitásának gátlása miatt. Ez egy előgyógyszer. Felszívódás után metabolizálódik a farmakológiailag aktív ezetimib-glükuroniddá. A plazmában a gyógyszer és metabolitja legnagyobb része (90%) kötődik fehérjékhez. A kiválasztás elsősorban a bélön keresztül történik.

Mellékhatás: dyspepsia, fejfájás, gyengeség, myalgia, depresszió. Ritkábban: túlérzékenységi reakciók, toxikus hepatitis, toxikus pancreatitis. A trombocitopénia, a myopathia és a rabdomiolízis nagyon ritka..

Az epesavak szekvenciái

Ezen gyógyszerek (a vízben oldhatatlan anioncserélő gyanták, amelyek nem szívódnak fel a bélben) hatásmechanizmusa az epesavak megkötését a bélben, amely megakadályozzák azok enterohepatikus keringését, amelynek eredményeként a máj fokozza az epesavak termelését a saját tartalékából származó koleszterin felhasználásával. A máj LDL-receptorok aktivitása növekszik, a plazma teljes koleszterin- és koleszterinszintje csökken (6–9, illetve 15–25% -kal) a HDL enyhe emelkedésével. Néhány betegnél a TG koncentrációja néha növekszik (a VLDL kompenzáló szintézise), ami óvatosságot igényel ezen gyógyszerek alkalmazásában kezdeti hipertrigliceridémia jelenlétében. 400–500 mg / dl feletti TG-szint mellett a szekválószereket el kell dobni.

Mellékhatás: székrekedést, ritkábban hasmenést, émelygést, hányást is okozhat. Időnként hipertrigliceridemiát, valamint az A, D és K vitamin hiányát észlelik..

Nikotinsav

Teljes terápiás adagban (napi 3,5–4 g) felhasználva a nikotinsav csökkenti a VLDL képződését az LDL másodlagos csökkentésével (15–25%) és a HDL növekedésével (25–35%). A niacin szintén csaknem felére csökken a TG és a lipoprotein szintjét. Sajnos a betegek 50–60% -a nem tolerálja a teljes adagot. A bőr prosztaglandin-közvetített hyperemiaját a betegek "rohanás" érzésnek, láznak, gyakran viszkető bőrnek tekintik. Ezt a problémát részlegesen oldja meg az, ha napi 81–325 g aszpirint (vagy más antiprostaglandint) neveznek ki és a kezelést kis adagokban (50–100 mg vacsoránként) kezdik meg, amelyek hetente megduplázódnak és napi 1,5 g-ra emelkednek. A lipid spektrum ismételt értékelése után az adagot részekre osztják, és napi 3-4 g-ra állítják be.

Rövid hatású nikotinsav-készítmények ajánlottak. A meghosszabbított formák (enduracin) drágák, és kisebb mértékben csökkentik az LDL-C szintjét. A niacin fokozhatja a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek hatását a vérnyomás hirtelen hirtelen csökkenésével.

Mellékhatás: gyakran - arcpirosság, szédülés, fokozott transzaminázok, száraz bőr, viszketés, diszpeptikus rendellenességek (étvágytalanság, hasmenés, émelygés, hányás, hasi fájdalom, puffadás). Ritkán álmatlanság, tachikardia, perifériás ödéma, megnövekedett húgysavszint, valamint köszvény súlyosbodása, nőgyógyászat és súlyos májkárosodás. Nagyon ritkán - megnövekedett protrombin idő és csökkent vérlemezkeszám.

Omega-3 - többszörösen telítetlen zsírsavak

Az omega-3-többszörösen telítetlen zsírsavak (omega-3-PUFA-k) alkalmazásának relevanciája összefügg a grönlandi lakosok rendkívül alacsony szintű szív- és érrendszeri betegségek (érelmeszesedés, szívkoszorúér betegség, magas vérnyomás) és a nagy mennyiségű tengeri étel fogyasztása közötti kapcsolat azonosításával. omega-3-PUFA-k. Grönland lakosságának vérplazmájában eikozapentaénsavak és dokozahexaénsavak magas koncentrációját figyelték meg, alacsony linolsav- és arachidonsavtartalommal. A halolaj lipidcsökkentő hatása az, hogy elnyomja a VLDL és az LDL szintézisét, javítsa azok clearance-ét és fokozza az epe kiválasztását.

Az eikozapentaénsavat és dokozahexaénsavat tartalmazó készítmények használatakor a legjelentősebb pozitív hatás a IIb és V típusú diszlipidémiában szenvedő betegekben figyelhető meg: a TG, a VLDL és az LDL tartalma csökken, és a HDL szintje növekszik. Az eikozapentaénsav metabolitjai görcsoldó és vérlemezke-aggregációt gátló tulajdonságokkal is rendelkeznek. Az omega-3-PUFA-k profibrinolitikus hatással rendelkeznek, csökkentik a szöveti plazminogén aktivátor inhibitor aktivitását, és csökkentik a fibrinogéntartalmat.

Mellékhatás: leggyakrabban - emésztőrendszeri rendellenességek, ritkábban - íz perverzió, szédülés, fejfájás, májkárosodás, túlérzékenységi reakciók, hiperglikémia, nagyon ritkán - artériás hipotenzió, leukocitózis.

3. táblázat: A lipidcsökkentő gyógyszerek osztályai és a kinevezésük főbb indikációi

A lipidcsökkentő gyógyszerek osztályai

A kinevezés fő jelzései

A koleszterinszintézis gátlói a HMG-CoA reduktáz inhibitorai (szimvasztatin, pravasztatin, lovasztatin, fluvasztatin, atorvasztatin, rosuvastatin, cerivastatin *).

A hiperlipoproteinémia IIa és IIb típusai (TG szintje 1000 mg / dL - 11,3 mmol / L) az akut hasnyálmirigy-gyulladás kockázatának csökkentése érdekében, és nem a szívkoszorúér betegség kezelésére

A koleszterin felszívódásának szelektív gátlása a vékonybélben a megfelelő NPC1L1 transzporter (ezetimib) aktivitásának gátlása miatt

Primer hiperkoleszterinémia esetén diétás és statinnal történő kezeléshez ajánlott, de önmagában is alkalmazható. A diéta kiegészítéseként is szolgál a családi szteroidszérénia kezelésére.

4. táblázat: A koleszterinszint csökkentésére használt gyógyszerek (vényköteles gyógyszerek)

Zokor ® forte, Inji, Simvastatin, Simvakard ®, Avestatin, Simvastatin-Chaikafarma, Simvastatin Pfizer, Simvastatin-SZ, Arieskor, Simvalimit®, Simgal, Sinkard, "Simvastatin Alkaloid", "Simvastol", "Simvastatin-Teva", "Aterostat", "Vasilip", "Simvastatin-Fereyn", "Simvageksal", "Simplakor", "Actalipid", "Simlo", "Zorstat", Simvor ®, "Holvasim", "Simvalimite", "Simvor", "Zovatin"

bevont tabletta

Apextatin, Choletar, Medostatin ®, Cardiostatin ®, "Lovastatin"

Leskol ® forte, Leskol

bevont tabletta, kapszula

Lipoford, Lipona, TORVAZIN ®, Torvakard ®, Atorvoks, Atorvastatin-Teva, Atomax ®, Atorvastatin, Atorvastatin-OBL, TG-tor, Atoris ®, Tulip ®, Anvistat ®, Atorvastatin-LEXVM ®, "Atorvastatin-Tabuk", "Liptonorm", "Vazator", "Liprimar", DUPLEKOR ®, "Lipona"

filmtabletta, tabletta

"Rosuvastatin", Mertenil ®, Crestor ®, "Roxer", "Rosucard", "Rosuvastatin Canon", "Tevastor", "Akorta", "Rosulip"

filmtabletta

Enduracin, nikotinsav, nikotinsav-üveg

retard tabletta, tabletta, injekció

Laropiprant + nikotinsav

módosított hatóanyag-leadású tabletta

Omega-3 trigliceridek [20%] + fokhagymamaghagyma-kivonat

Omega-3 trigliceridek [EPA / DHA = 1,5 / 1 - 50%]

Vitrum Cardio Omega-3

Omega-3 trigliceridek [EPA / DHA = 1,2 / 1 - 90%]